病理生理学（Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。

病理生理学以生理学、生物化学与分子生物学、免疫学、病理学、生物物理学等为基础。病理生理学主要任务是研究疾病的病因、发病机制和患病机体的代谢和机能变化，为疾病的防治提供理论和实验依据，是医学教学中的一门重要的基础课程。病理生理学是认识疾病和防治疾病的理论基础，是基础医学与临床医学间的桥梁。

在整个医学的漫长发展史中，病理生理学是一门比较年轻的学科，是科学发展和实践需要的必然产物。十九世纪中叶，人们开始认识到，仅仅用临床观察和尸体解剖的方法，还不足以使人们对疾病的本质有全面的、深刻的认识。于是有人开始在动物身上用实验的方法来研究疾病时机能、代谢的动态变化，为以后病理生理学的发展，奠定了基础。二十世纪以来，特别是80年代以来，随着一般自然科学和医学基础科学的飞跃发展以及各种先进技术的广泛采用，病理生理学也在自己的领域中取得了重大的进展，使人们对许多医学基础理论问题和许多疾病机制的认识，提高到一个新的水平，即亚细胞水平和分子水平，而病理生理学研究的这些新成就又迅速应用于临床实践，使临床医学也不断得到新的发展。

在教学方面，第一个独立的病理生理学教研室是十九世纪七十年代在俄国的一个医学院成立的。在苏联和第二次世界大战以后的一些东欧国家，病理生理学在医学院校成为一门独立的课程，同时还开设一些实验课。第一次世界大战以前，德国的医学院校也开设病理生理学课程，但是，其内容基本上限于内科学的范围，而且一般是由内科教授对学过内科学的后期学生讲解的。在西方国家，虽然也进行大量的病理生理学研究工作，也有不少病理生理学的大型参考书和专著，但是在医学院校中，并未普遍开设病理生理学这门课程。有关病理生理学的内容，是在各有关的基础和临床课程中讲授的。当然，西方世界各个医学院校对病理生理学教学的安排，也不尽相同。例如，美国的许多医学院校都向医学生开设临床病理生理学，有的医学院把临床病理生理学放在第二学年的第二学期与诊断学同时开课。顾名思义，临床病理生理学不是一门纯基础理论的学科，它的内容主要涉及临床疾病的病理生理学，因而是属于病理生理学各论的范畴。联邦德国的一些医学院校向医学生开设的临床生理学课程，内容也与美国的临床病理生理学的内容相似，而且是在后期与一些临床学科同时开设的。

新中国成立以前，中国没有病理生理学这个学科，一些有关病理生理学的内容，往往在内科学或生理学中进行讲授。少数学者在实验病理学方面做过一定的工作，实际上也就是中国病理生理学的早期研究工作。

新中国成立以来，作为医学科学的一门新兴学科，病理生理学也得到了很大的发展。从1955年起，全国各高等医学院校先后普遍成立了病理生理学教研室，开设了病理生理学这门新的课程。广大病理生理学工作者在教材建设、教学改革等方面，经过反复摸索，终于走上了具有中国特色的病理生理学教学发展的道路。在科学研究方面，中国的病理生理学工作者在医学遗传学、免疫病理学、移植免疫学、肿瘤病因学和发病学、冻伤、烧伤、休克、微循环障碍、高山病、缺氧、发热、炎症、放射病、心血管疾病、血液病、内分泌系统疾病、中西医结合治疗急腹症以及某些传染病、地方病如钩端螺旋体病、克山病、烧热病、低血钾麻痹等很多方面，都取得了可喜的研究成果。

1961年在上海召开了中国生理科学会第一次全国病理生理学学术会议，主要讨论了教学问题，1963年在北京召开了中国生理科学会第二次全国病理生理学学术讨论会，交流了教学和科学研究的经验。80年代以来，相继成立了中国生理科学会病理生理专业委员会和中国病理生理学会。不久以后，又陆续成立了中国病理生理学会的11个专业分会。1980年和1985年分别在广州和成都召开了全国病理生理学第三、四届学术会议；各专业分会也开展了学术活动，学术水平不断得到显著的提高。1985年，全国性病理生理学专业杂志《病理生理学报》终于问世了，1986年，该杂志改名为《中国病理生理杂志》。从此，中国病理生理学工作者有了自己的学术园地，因而也有助于更加经常的学术交流。近年来，中国病理生理学工作者与英国、美国、加拿大、联邦德国、法国、日本、澳大利亚等国家的有关学者进行了广泛的学术交流和科研协作；许多高等医学院校的病理生理学教研室和一些高级医学研究机构的病理生理研究室也已为国家培养了硕士研究生和博士研究生。这些年轻的新一代病理生理学工作者，已经在教学和科学研究中开始发挥了生力军的作用。总之，中国病理生理学在教学、科研、师资培养等各个方面，生机勃勃，欣欣向荣。我们深信，中国的病理生理学工作者，今后一定能为社会主义祖国的现代化建设，特别是为医学科学的现代化，作出更大的贡献。

病理生理学的内容可以分成三个部分，即疾病概论、基本病理过程以及各系统病理生理学。疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题，如疾病发生的原因和条件，疾病时稳态（homeostasis）调节的紊乱及其规律，疾病的转归等。基本病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等。各系统病理生理学的主要内容之一是各系统的许多疾病在其发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化，例如心血管系统的心力衰竭，呼吸系统的呼吸衰竭，肝胆系统的肝性脑病和黄疸，泌尿系统的肾功能衰竭等。人体系统很多，如神经系统、血液系统、免疫系统、骨骼关节系统等等，病理生理学将不能一一叙述。至于每一种疾病的特殊变化和特殊规律，虽然也属于各系统病理生理学的范围，但病种过多，学时有限，故许多具体疾病的病理生理学问题，将分别在有关学科特别是临床学科教材中论及，或者参考详为论述的专著。

在临床各学科的医疗实践中，都需要用病理生理学的理论诠释疾病的发生发展规律，从而作出正确的诊断和改进防治措施。病理生理学的研究成果，使人们对疾病有更正确和更全面的认识，对疾病的防治不断改进和完善。医学科学的各个学科，既各有专业范围，各有本身特点，又愈来明显地互相依赖、互相渗透、互相促进；而且，医学科学与数学、物理学、化学、生物学等一般自然科学的关系也日益密切。正因为如此，现代医学才能前所未有的速度蓬勃发展。病理生理学是从机能角度提示疾病本质的学科。与不少其他基础学科一样，病理生理学也是一门与多学科密切相关的综合性边缘学科。为了研究患病机体复杂的机能、代谢变化及其发生发展的机制，必须运用有关基础学科的理论和方法。因此，病理生理学与生物学、遗传学、免疫学、生理学、生理物理学和生物化学等有密切的关系。

另一方面，病理生理学又与临床各科密切相关。在各科的临床实践中，往往都有或者都会不断出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病原因和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和预防措施的改进等等。病理生理学专业工作者以及其他学科特别是临床各科从事病理生理学研究的人员，就必须对这些问题进行深入的研究，使人们对疾病的认识，不断有所提高，有所深化。病理生理在病因和发病机制方面的研究成果，常常使疾病的防治不断地改进，甚至发生重大的变革。例如，从上世纪末至本世纪中叶，人们一直认为许多休克病人的共同发病环节是小动脉、微动脉等小血管因血管运动中枢麻痹而扩张所引起的动脉血压下降，因而临床上曾经广泛采用的治疗措施之一是用血管收缩药来使微动脉等小血管收缩并从而血压回升。

但是，这种疗法对不少病人的疗效并不理想，有时甚至反而会使病情恶化。到本世纪六十年代，人们对休克进行了深入的病理生理学研究，发现多数休克动物或休克病人的共同发病环节不是微动脉等小血管的扩张而是小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌的痉挛性收缩，特别是持续较久的微静脉痉挛性收缩，从而使组织的动脉血液灌流量急剧减少。这就是休克时微循环衰竭学说的基本观点。

根据这个学说，临床上比较广泛采用的治疗措施之一是结合补液应用血管扩张药。实践证明，这种疗法效果要好得多。由此可见，病理生理学的研究成果，往往能促进临床医学不断发展，对于医生来说，学好病理生理学，也是学习临床学科的重要条件。可以认为，病理生理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁，起着承前启后的的作用。

1、动物实验 复制人类疾病的动物模型（鼠、家兔、狗）

2、临床观察 观察临床患者（采用仪器检查、或检测血、尿等）

3、体外实验 细胞培养、组织培养及器官培养

水及电解质是体液中的重要物质，对于机体的生命活动具有广泛的意义，水及电解质代谢的紊乱可引起机体机能代谢的异常，严重时可导致机体死亡。水电解质代谢紊乱主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。水钠代谢紊乱是较常见的水电解质代谢紊乱，根据血钠浓度，可有低钠血症和高钠血症之分。根据机体容量状况，低钠血症和高钠血症又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水肿是特殊类型的水钠代谢紊乱。

低容量性高钠血症又称高渗性脱水，见于各种原因引起的水摄入不足或失水过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理变化的主要环节。病人有排尿减少、口渴饮水、皮肤蒸发水减少，散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。高容量性低钠血症又称水中毒，常见于摄入水过多超过肾脏的排水能力，表现为血液稀释、组织间液增加和脑水肿引起的中枢神经系统症状。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症。

水肿发生的基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换失平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起体内外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。全身性水肿的分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部血液动力学因素。

包括低钾血症和高钾血症两种类型。低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化道、皮肤或肾脏失钾过多。肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症的突出表现，通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；心电图常表现ST段下降、T波低平、Q-T间期延长等；可出现反常性酸性尿。高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于多种原因引起的肾排钾减少。患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性的降低而发生心律失常；心电图常出现T波高尖，Q-T间期缩短和P波压低等；也可有肢体感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。

可分为低镁血症和高镁血症。摄入不足或丢失过多可引起低镁血症，肾排镁障碍可引起高镁血症，镁代谢紊乱时的神经肌肉异常与Mg2+具有抑Ca2+进入细胞的作用有关。钙磷代谢紊乱包括低钙和高钙血症，低磷和高磷血症。PTH、VitD和CT对肾、骨和肠的作用，是钙磷代谢调控的主要机制。钙磷代谢紊乱与三种激素代谢异常或三种器官结构和功能的异常有关。低钙血症时患者可有神经肌肉兴奋性增高，骨质钙化异常，心肌兴奋性、传导性升高和收缩降低等。高钙血症可引起脏器组织钙化，易发生肾衰竭等。急性低磷血症时机体有明显神经肌肉的改变，慢性低磷血症主要以骨异常为主，高磷血症可引起低钙血症等。

胆固醇是绝大多数胆结石的主要成分它极难溶于水，而胆汁内的胆固醇能以胆盐-磷脂微胶粒和磷脂微囊形式溶于水。以这两种形式，胆汁携带胆固醇的能力可大大加强。胆盐微胶粒由胆盐分子聚合而成，其分子中水溶性（离子）区域朝向水溶液，而非水溶性（非极性）胆固醇核朝内。胆固醇即溶于球形微胶粒内部，而且其携带胆固醇的能力可因一种极性磷脂，即卵磷脂而进一步加强。胆汁以微囊和微胶粒形式所携带的胆固醇的量随胆盐分泌速率的变化而变化。

胆汁中胆固醇的过度饱和是胆固醇结石形成的必要条件，但并不是唯一原因.因为在没有胆结石的禁食者，其胆固醇往往也呈过度饱和状态。其他决定胆结石形成的关键因素包括胆石形成的最初过程，即胆固醇单个化合物结晶形成的调节。在易形成结石的胆囊胆汁中，胆固醇呈过度饱和状态，而且胆固醇结晶的结晶过程也相对较快。正常时胆囊内促进与对抗胆固醇结晶聚合的力量形成一种动态平衡，包括一些特殊蛋白质或载脂蛋白，胆囊粘蛋白及胆囊胆汁淤滞的作用。

肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流动力学，气体交换和呼吸动力学等方面。心肺功能变化的程度取决于肺动脉阻塞的程度，根据阻塞动脉的栓子的大小，数目和部位而异，亦取决于病人原有心肺功能状态。生理改变包括

结石病、伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压，伴气促和过度通气的呼吸困难，动脉低氧血症和肺梗塞。

肺动脉高压系肺血管阻力增加的结果，随后右心室必须通过产生更高的肺动脉压以维持正常的心搏量，尽管PE后均可引起某种程度的肺动脉高压，对于原来正常的肺脏，只有在肺动脉分支阻塞面积超过30%~50%时，才会出现明显肺动脉高压（＞25mmHg平均压）。而原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增，如二尖瓣狭窄或COPD。

急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg，但是同样程度的肺血管栓塞可因出现明显三尖瓣反流，肺动脉压升高程度可较轻，仅达70~80mmHg。原有心肺疾病者较无心肺疾病者肺动脉收缩压可更明显增高。血管阻力增加的主要机制是血栓堵塞肺动脉，使肺血管床总截面积减少，肺血管痉挛似乎起着确切但为继发性的作用。血管痉挛的原因部分是由于低氧血症，使聚集于血栓上的血小板释放血清素。亦可能由于其他激素类物质，包括前列腺素类。肺动脉阻塞后，该部位肺组织仍能通气，但无血液灌流，形成无效通气PE的生理特征，导致进一步的过度通气状态。栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭，结果肺容积和肺顺应性降低。PE后继发性肺不张或肺梗死使肺容积缩小，在胸部X线上表现为横膈升高。肺容积缩小以及可能有的气道低PaCO2可引起支气管痉挛，导致呼气哮鸣。肝素能缓解支气管痉挛，表现为用药后最大呼气流速增加。肺呼吸力学的改变通常为暂时性且属轻度，因此在持续呼吸困难的发病机制中可能并不重要，但极可能导致动脉低氧血症。动脉低氧血症常伴动脉血氧饱和度降低（SaO2≤94%~85%），但SaO2亦可能正常。