心力衰竭是由于心室功能不全引起的一种临床综合症，通常，这种损害源于收缩功能不全。所以心力衰竭多以心输出量降低为主。在这种情况下，心室射血量降低主要临床表现为一个大的，扩张的心脏和降低的射血分数，较为少见的是舒张功能不全。其心室充盈不足源于室壁顺应性降低、但多数不扩大。心力衰竭这个词是指心脏活动的突然及完全的终止。然而，在实际上心脏活动并未突然停止。心脏衰竭是缓慢发生常超过数年，即是心脏不能有效地工作。

老年心力衰竭

几乎每一个人，当他(或她)老年后，都会丧失一些泵血功能。然而，心力衰竭病人则丧失更多。而且由心脏病发作或其它疾病可损害心脏。 病情的严重性决定其对病人生活的影响。一方面，轻度心衰可能影响很小，反之严重的心衰会干扰病人日常的活动并可能是致命的。在这两者之间的病人，治疗常有助其获得生活质量的改善。然而，多种状态的心力衰竭，即便是最轻的一种也是严重的健康问题，而必须予以治疗。

老年病科,急诊科

（1）呼吸困难：是左心衰竭较早出现的主要症状：劳力性呼吸困难最常见发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。夜间阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感到和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方缓解，通常伴有两肺哮啼音，神经张力增高，肺小支气管痉挛及卧位时 隔肌抬高，肺活量减少等因素有关。卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1—2min出现，须把枕头抬高，卧位时回心血量增加，左心衰竭使作室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难，急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。

（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进人肺泡，可有粉红色泡沫样痰。

（3）体力下降、乏力和虚弱：它们是几乎所有心衰患者都有的症状，最常见原因是肺瘀血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状，动脉压一般正常，但脉压减少。

（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降。肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功不全的相应表现。

左心衰竭的特征表现主要有以下几个方面：

（1）一般特征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减少、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾皮肤发皱、窦性心东过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。

（2）心脏特征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭，可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，心尖部可闻及收缩期杂音，交替脉最常见于高血压、主动脉瓣膜狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。

（3）肺部特征：肺底湿性啰音是左心衰竭时肺部的特征。阵发性呼吸困难者，两肺部有关较多湿啰音、并可闻及哮鸣音及干性啰音。发生肺水肿时，双肺布满湿啰音及哮鸣音。

（1）胃肠道症状：长期胃肠道瘀血，可引起食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹隐痛症状。

（2）肾脏症状：肾脏瘀血引起肾功能减退，白天尿少、夜尿增多。可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。

（3）肝区症状：肝脏瘀血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。长期肝瘀血的慢性心力衰竭，可发生心源性肝硬化。

（4）呼吸困难：单纯右心衰竭时通常不存在肺瘀血，气喘没有左心衰竭明显。在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺瘀血减轻之故呼吸困难较左心衰竭时减轻。但开始即为右心衰竭有不同程度的呼吸困难。

除原有心脏病特征外，还可有以下特征：

（1）心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，可有右心室和（或）右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可有胸骨下部左缘有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见明显搏动，亦为右室增大的表现，可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻其收缩期吹风样杂音，若有相对性三尖瓣狭窄时可在三尖瓣听诊区听到舒张早期杂音。

（2）肝颈静脉反流征：轻度心力衰竭病人休息时颈静脉压可以正常，但按右压右上腹时上升至异常水称肝颈静脉反流征。颈外静脉充盈较肝大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象，有助于与其他原因引起的肝脏重大相区别。

（3）瘀血性肝大和压痛：常发生在皮水肿出现之前，是右心衰竭最重要和焦躁出现的特征之一。右心衰竭在短时间内迅速加重，肝脏极具增大，肝包膜迅速被牵张，疼痛明显，并出黄疸转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者易发生心源性肝硬化，肝脏质地较硬，压痛不明显。

（4）水肿：发生于颈静脉充盈及肝脏重肿大之后。是右心衰竭的定型特征，首先出现在足、踝、胫骨前较明显，向上延及全身，发展缓慢，早期白天出现水肿，睡前水肿程度最重，睡后消失，晚期可出现全身性、对称性凸性水肿，当伴有营养不良或钢肝功能损害、血浆白蛋白过低时，出现颜面水肿，常预示预后不良。

（5）胸腔积液和腹水：主要与特静脉和肺静脉压同时升高及胸腹膜毛细血管通透性增加有关。一般以双侧胸腔极液多见，常以右侧胸水量较多，如为单侧，多见于右侧。腹水多发生在病程晚期，多与心源性肝硬化有关。

（6）其他：发绀多为周期性，或呈混合性，即中心性与周围性发绀并存，严重而持续的右心衰竭可有心包积液、脉压降低或奇脉等。

全心衰竭多见于心脏病晚期病情危重。同时具有左、右心衰竭的临床表现。

（1）症状缓和：老年人由常由于精神状态消极，或伴有运动障碍性疾病（偏瘫、关节病）以及视力减退等原因，使日常生活的活动量减少，可以不出现劳力性呼吸困难，甚至中度心衰也可完全无症状，但遇到诱因则可发生重度急性作心衰危及生命。老年心衰因肺血管代偿性变化（肺静脉溶剂及压力缓慢增加）可以不产生端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。重症肺水肿也少见。因此，老年心衰常表现为慢性干咳、疲乏、虚弱、不愿意行走等症状。疲乏可能是毛细血管基础膜增厚、通透性降低、功能性毛细血管数目减少引起肌肉疲劳所致。

（2）神经精神症状常见：老年心衰因有明显的低心输出量和低氧学血症，使脑组织供血和供氧减少，从而导致注意力减退、淡漠、焦虑、失眠、昏睡、精神错乱等症状。精神错乱可以是老年心衰的主要表现，容易漏诊、高龄患者心衰确诊率不足半数，可能与此有关。

（3）消化道症状多见：由老年心衰因肝及胃肠瘀血所致的腹痛、恶心及呕吐等消化道症状比中青年患者多见。

（4）肾功能不全较常见：由于低心输出量和利尿治疗，使肾脏供血减少，表现为尿量减少和肾前性氮质血症（BUN升高）。在老年心衰中，其患病率可高达65%。

（5）粉红色泡沫痰少见：老年重症肺水肿可有满肺湿罗音，常伴有神志障碍，但粉红色泡沫痰少见。如有血痰、呼吸困难及右心衰表现时，要考虑肺梗塞的可能。

（6）水电解质及酸碱失衡较常见：由于水、电解质及酸碱平衡等调节能力随增龄而明显高于老年心衰患者发生低钾血症，低镁血症、低钠血症、低氯性碱中毒、代谢性酸中毒等明显高于中青年患者。这些因素常使心衰变为难治性，各种治疗措施难以见效，因此必须及时识别预处理。

（7）阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难常常是左心衰早期具有特征性症状，但老年左心衰可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后其意义与夜间阵发性呼吸困难相同。老年人夜间阵发性呼吸困难需要排除慢性支气管验伴痰阻塞气道和重症睡眠—呼吸暂停综合症。痰液阻塞所引起的呼吸困难，在坐起后并不能马上缓解，但咳出痰液后症状可立即减轻。老年人急性心肌缺血多无症状，常以短期内反复发作阵发性呼吸困难作为首发表现，遇到此情况应做心电图明确诊断。

（8）味觉异常：心衰发作或加重时，部分老年患者常感觉口腔内有一种冷人讨厌的味道，因而使病人精神苦恼，食欲丧失及不断饮水。这种味觉异常可随心衰的控制而消失。

（9）大汗淋漓：心衰发作时，有些老年患者仅表现为不寻常的大汗淋漓，尤其是面颈部大汗，往往是心衰发作的象征。

（1）发绀明显：老年心衰患者嘴唇和指甲发绀一般较中青年患者明显。

（2）潮式呼吸多见：老年心衰患者由于低氧血症和循环时间延长，导致呼吸中枢缺氧、表现为潮式呼吸，常见于伴有脑血管病患者。

（3）呼吸增快：老年人呼吸>25/min，如无其他原因解释应考虑心衰的可能。

（4）心律不快：一部分老年心衰患者由于窦房结及传导组织退行形变、病态窦房结综合症或房室传导阻滞等原因，即便发生心衰，心律也不快，甚至心动过缓。

（5）体循环瘀血体征轻：老年人静脉压较中青年人低，故老年心衰静脉压升高的程度不如中青年患者明显，体循环瘀血体征相对轻。但是老年人颈静脉怒张随着常见于心衰，但也见于肺气肿、纵隔肿瘤或因伸长扭曲的主动脉压迫所致。如深吸气时颈静脉怒张消失，提示主动脉压迫所致。

（6）湿性啰音和水肿常见，但不一定都是心衰所致：湿性啰音和脚肿在老年人中特别常见，不仅见于非心衰性疾病，而且也见于健康老年人，应结合其他表现综合判断。如湿啰音伴有心律增快，奔马律，则应视为心衰的表现，而且在利尿后啰音减少或消失。老年体弱患者应因为长期卧床，心性水肿可首先见于面部而非下肢。若出现下肢非对称性水肿，应注意慢性静脉功能不全。

（7）胸腔积液：老年慢性心衰患者可发生不同程度的胸腔积液，这与体静脉压升高和低蛋白血症有关一般以双侧多见，右侧次之，左侧较少见。漏出液多见也可出现渗出液，这可能是漏出液被部分吸收，使现存的液体相对浓缩所致，心性胸腔积液可发生于典型心衰症状之前，容易误诊。

病因相同而构成比不同

在临床上，能够导致中青年心衰的病因，也可引起老年人心衰，如冠心病、心肌病、高心病、肺心病、休克和严重贫血等。但病因构成比不同。老年心衰以冠心病（1/3）、高心病（1/4）和肺心病（1/10）多见。

老年特有的心脏病

老年退行性心瓣膜病、老年传导束退化症及老年心脏淀粉样变等老年特有心脏病患者率及其心肌损害程度随增龄而增加，这是老年心衰不可忽视的病因。

多种病因同时存在

老年心衰可以是二种或二种以上心脏病共同作用的结果。其中一种是引起心衰的主要原因，另一种则协同并加重心衰的研究程度，使病情复杂化，在老年心衰中，二种或二种以上心脏病并存的患病率可高达65%，以冠心病伴肺心病、高心病伴关心病常见。

诱因相同，但程度有异

老年心衰的诱因与中青年患者并无不同，常以感染（尤其是呼吸道感染）和急性心肌缺血多见，其次是快速心律失常（快速房颤、阵发性室上性心动过速）再次为抑制心肌药物、输血、输液、劳累、激动、高血压、肾衰及肺栓塞等。但是在诱因程度上有差异，由于老年人心脏储备功能差和心脏病相对较重，对于中青年患者无关紧要的负荷就可诱发老年患者的心衰，因此，诱因对老年心衰的影响比中青年患者更重要。此外，肺栓塞诱发心衰在老年人中相对常见。

Frank—Starling机制

前负荷主要受到静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心脏功能的第一个重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做增加。心室舒张末期溶剂的增加，意味着心室的扩张，舒张末压力也许增加，相应地心房压和静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即出现肺的瘀阻性充血或腔静脉系统充血，肺消毛系血管压异常升高与左室舒张压升高有关心力衰竭在静息时也发生呼吸困难，当左室功能低至心排出量不能满足静息时周围组织的需要或舒张末期压肺毛系血管升高时即产生肺水肿。

心肌重塑（心室重塑）

虽然心衰没有单一的发病机制的理论，然而从20世纪90年代以后，已逐渐明确心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础。心肌重塑的特征是：心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和心肌细胞外基质（ECM）的变化。病理性心肌细胞肥大的分子生物学特征就是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的水所蛋白和钙 调节的基因的改变。这种胚胎表型的心肌不仅收缩功能地下，且生存时间缩短，从而促进心衰的发展例如：对心脏病患者超负荷心房肌肌球蛋白重链（MyHC）mRNA的表达研究表明，αMHC下降，而胚胎表型的βMHC上升。应用乳鼠培养心肌细胞的研究表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂sarolysin则可你占上述变化。风湿性心脏病心衰混着左室心肌的研究表明，心肌肌球蛋白轻链（VMLC）1、2相对含有较正常对照组显著下降，尤以VMLC2含量下降更为显著；VMLC1、VMLC无2组成比例发生了明显的改变；VMLC1、2相对很含量的变化与心排血量、心脏指数、左心做功、左心做功指数、每搏量、每搏指数等心功能指标密切相关。

提示VMLC2种亚型含量下降和比值的改变参与了心衰的发生发展，近年来，心肌细胞凋亡的心肌重塑中的作用越来受到重视，很可能是使心衰从代偿向失代偿转折的关键因素。心肌细胞凋亡或坏死与调节收缩功能有关的病理性心肌细胞肥大胚胎基因再表达的改变，是产生进行性心衰的两个基本过程。研究表明：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可有道培养乳鼠心肌细胞凋亡。具有与AngⅡ生理作为相拮抗的Ang（1—7）能抑制AngⅡ有道的心肌细胞肥大，其作为受体不是AT1或AT2，而是通过一种特殊的受体介导。结扎冠状动脉大鼠心衰模型，自发性高血压大鼠心衰后，心肌细胞凋亡均增加，而血管紧张素转换酶制剂（ACEI）可改善之。观察冠状动脉结扎大鼠心衰不同时期心室组织中细胞增殖和凋亡相关蛋白表达改变的研究。提示HCY2、hbLIM、HRG1、p21、p27、p57基因均参与作用。冠状动脉结扎大鼠心衰模型，左室心肌细胞凋亡率显著高于对照组，肌质网钙泵（SERCA2a）活性显著降低。卡维地洛可以剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率，使SERCA2a活性增加。通过动心衰患者的观察，表明患者血清中细胞点亡受体阻滞剂比索洛尔治疗后，血清Fas/Apo 1水平有下降趋势。心衰时，心肌细胞外基质的变化可表现为纤维胶原的过度沉积或不适当的降解。

研究提示，AngⅡ可促进培养乳鼠成纤维细胞增殖，应用腹主动脉结扎的大鼠压力负荷心衰模型表明，大鼠心肌解偶连蛋白2（UCP2）表达增加。可能参与了心肌纤维化的发生与发展。临床研究表明，扩张型心肌病患者心肌活检标本，ⅠⅡ型胶原显著增多。有灶性或融合成片的纤维替代区，而风心病换瓣手术取材心肌则修补性疤痕少见。衰竭心肌能量耗竭，伴能量代谢障碍亦是心衰的特征，心衰患者的心肌活检标本显示，心肌细胞线粒体膜磷脂定位呈现不同程度的脱失性改变，脱失程度愈重，心功能愈差，生存率亦愈低。

上述一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构，功能和表型的变化中，心肌肥厚为主要的代偿机制。心肌肥厚心肌收缩应力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者无心力衰竭症状，但并这并不意味着心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性下降，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。

神经内分泌改变

当心脏排血量不足肌体有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活机制来进行代偿。

（1）交感神经兴奋性增强：心力衰竭发生时，全身交感—肾上腺素系统激活，副价感神经活性受抑制，去钾肾上腺素（NE）水平增高，作用于心肌β1受体。增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。但与此同时外周血管收缩，增加心脏后负荷，心律加快均使心肌耗氧量增加。

（2）肾素—血管紧张素系统（RAS）激活，由于心排血液量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活，其有利的一面是增强心肌收罗力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮（ALD）分泌、使水、钠潴留用，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。

研究表明，除肾上腺素、血管紧张素外，醛固酮（ALD）、内皮素（ET）肿瘤坏死因子（TNFα）、心房钠尿肽（ANF）、β内啡肽、NO、5—羟色胺、神经肽Y无、白介素（IL—2和6）、细胞间黏附分子（ICAM1）和肾上腺髓质素（AM）均有升高，且与心衰严重程度相关。神经分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，，后者又进一步激活神经内分泌细胞因子，如此形成恶性循环。

舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭（DHF）是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，因而心搏降低，左室舒张末压增高而发生心力衰竭。而代表收缩功能的射血分数正常。约占整个心力衰竭患者的1/3。左室松弛性障碍主要受控于心肌肌质网Ca2+摄取能力的减弱及心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢。因为这两种过程均为耗能过程，缺血引起ATP 耗竭、能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病伴有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能不全。心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病，它明明显影响心室充盈压，当左室舒张未压过高时，出现肺循环高压和肺瘀血的表现，即舒张性心力衰竭，此时心肌收缩功能尚保持正常。

心力衰竭发展中的各种因素是互相关联、互为因果的，血流动力学异常可激活神经内分泌系统加重心肌损害。神经内分泌系统的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常。而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。

心输出量明显降低

增龄所致的心脏推行性改变，可使心输出量减少，30岁后每增长1岁，心输出量减少1%，即使无心心衰的老年人心输出量较中青年人减少，因而老年人轻度心衰就有心输出量明显减少，重度心衰则极度减少。

较易发生低氧血症

老年心衰时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出、肺瘀血、肺学及换气分布异常等圆容易出现低氧血症即使轻度心衰也可有明显的低氧血症。

对负荷的心律反应低下

老年人因窦房结等传导组织的推行性形变，患心衰时心律可以不增快即使在运动和发热等负荷情况下，心律增快也不明显。这与中青年心不同。

实验室检查

常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。

①血常规：贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，

②尿常规及肾功能：有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别

③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因

④肝功能：有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。

心电图检查

心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势（ptfV1）是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<－0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。

超声心动图

采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量（SV）和射血分数（EF）。

X线检查

左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉扩张，而肺下野静脉收缩，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg（3.3—4kPa）时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。

心脏核素检查

心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，而且病人接受射线的辐射，这些因素限制了核素显象在临床的应用。

有创性血流动力学监测

多少采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定，用于评估心泵功能、泵衰竭分型及指导临床用药。

寻找心衰早期征象

左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解，夜间阵发性呼吸困难，睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等，右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高（Kussmaul征阳性）、左叶肝大、尿少及体重增加等。

重视心衰不典型表现

有心衰的典型表现容易诊断，但老年新常常表现不典型，故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象，应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。

明确类型

收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同，诊断时必须明确是收缩性或舒张性，还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常，常伴有心律增快。

心功能分级

1、美国纽约心脏学会（NYHA）分级

一般将心功能分为4级，心力衰竭分为3度：

Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿。

Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。

Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于失常的活动即可引起上述症状。亦称Ⅱ度或中度心力衰竭。

Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。

2、 美国心脏学院和美国心脏学会（ACC/AHA，2001年）分期

分为4期：

A期：患者有发生心衰的高度危险，但无器质性心脏病。

B期：患者有器质性心脏病，但未发生过心衰症状。

C期：患者过去或目前有心衰症状，且有器质性心脏病。

D期：为终末期患者，需要如机械辅助循环、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或临终关怀等特殊治疗。

1、病因治疗

高血压既是心衰的病因又是心衰的诱因，是导致慢性心力衰竭最常见的。至今仍未被控制的主要危险因素。由于老年人常有心脑肾等动脉粥样硬化，需要较高的灌注压才能提供适当的血液供应，因而老年心衰降压治疗的血压指标应是否高于中青年人目前仍然有争议，但肯定的是在患者能人忍耐的情况下，尽可能降至140/90mmHg以下。肺心病心衰重点是抗感染和改善通气换气功能，而洋地黄作用有限。心室率缓慢的心衰主要是提高心律，药物疗效不佳应安装起搏器。中青年患者有时可通过手术等措施根治或改善基础疾病（如风心病、冠心病），使心衰得到彻底控制，而老年患者往往不能做到这一点。但是去除诱因对控制老年心衰仍重要作用，不能忽视。

2、一般治疗

（1）充分休息：老年心衰的急性期必须禁止行走，可以卧床休息，坐椅但应鼓励在床上活动，以免发生褥疮和形成静脉血栓。心衰控制（水肿小时、体重维持恒定）后，应逐渐开始活动。起初可上厕所，然后室内活动，最后上楼，每周增加一级，不要在一周内连续增加活动量，以免再次诱发心衰。

（2）合理饮食：减少热量和脂肪摄入，增加水果和蔬菜。与中青年患者相比，老年人限钠不能太严格，因为老年人肾小管浓缩功能和钠重吸收功能减退，如同时使用利尿剂，限钠可诱发或加重低钠重血症，故射血分数（EF）≥35老年患者一般不需限钠，尤其伴有低钠血症时。但EF<0.20和伴有肾功能不全者则需适当限钠（3—4g/d）。过分限钠影响食欲，引起失水、低钠血症及醛固酮升高，反而加重水肿。但是，一般食品之外不应再增加钠盐。

（3）积极吸氧：中青年人的轻中度心衰不一定吸氧，而老年人的轻度心衰可有明显的低氧血症，应积极吸氧（2-4L/min），肺心病患者应持续低流量给氧（1-2L/min），烦躁的老年患者常需要面罩给氧。

（4）适当镇静：老年心衰患者如伴有烦躁、定向力障碍等精神症状，应注意安全，床周加栏杆。烦躁不安者可用少量地西泮，避免用巴比妥类（加重走向力障碍）失眠可用水合氯醛或地西泮。急性左心衰应用吗啡3-5mg静脉注射或3mg肌肉注射，但对于伴有脑循环障碍或慢性阻塞性肺病者，吗啡可抑制呼吸中枢诱发或加重潮式呼吸，故应禁用，可用哌替啶50mg肌内注射或溶于20ml液体中静脉注射。

3、药物治疗

（1）利尿剂：可减少血容量，减轻周围组织和内脏水肿，减轻心脏前负荷，减轻肺瘀血。利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左室功能。常用利尿剂不仅消除继发于心衰的各种表现，而且通过说笑扩大的心脏来增加心脏工作的效率。呋塞米（呋喃苯胺酸）在利尿效果出现之前具有扩销静脉作用，可降低前负荷，由于老年人体液总量和体钾比中青年人少，过急过猛的利尿易引起失水及电解质紊乱。因此，剂量选择口服利尿剂，而且用量比中青年人要小（半量开始），给药时间应放在午前，溢以免夜间频繁排尿影响睡眠。氢氯噻嗪12.5—25mg，1—2/d，对肌酐清除率（Ccr<30ml/min者无效，故此药仅用于无明显肾损害的轻、中度水肿。如合并肾衰，袢利尿剂呋塞米是唯一有效的药物，但Ccr<20ml/min，需增大剂量才生效。当呋塞米>40—120mg/d时，加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对抗利尿剂的低钾和神经内分泌激活等不良反应，以提高生存率，老年患者常有肾脏损害。应用保钾利尿剂或（或）补钾，可以出现高钾血症，故最好联合使用排钾与保钾利尿剂。只有急性肺水肿才静脉注射呋塞米（20—80mg），但对排尿困难的老年人易发生尿失、尿禁或尿潴留，必要时置导尿管理、以防止膀胱对钠的吸收。如水肿消退后，体重不再下降，恢复发病前活动量也无心衰表现，可考虑停用利尿剂。持续应用利尿剂可出现排钠的自限现象，大约利尿3d后，钠代谢不再呈负平衡可能是利尿后血容量减少和近曲小管加强对钠的重吸收所致，故应间歇用药。有时口服大量呋塞米（可达200mg）无明显理疗反应这与肠壁水肿影响药物吸收有关，此时应改为静脉给药，几天后肠壁水肿减轻，可恢复口服给药。老年人由于营养不良性低电白血症，胶体渗透压降低，必须并用蛋白制剂才能恢消退水肿。此外，使用利尿剂后，尽管浮肿仍存在，都容易发生血管内失水，故对脑动脉硬化、房颤、重度心衰者应加强抗凝治疗（肠溶阿司匹林80mg，1/d，噻氯匹啶0.125-0.25g，1/d）以防血栓形成。

（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素—血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS），兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。ACEI不宜用于严重肾功能不全，双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。美国和欧洲的心力衰竭治疗指南认为：全部心力衰竭患者，包括无症状性心力衰竭，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACEI个而且须无限期的终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐渐增加至最大耐受量和耙剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量。注意观察低血压或低灌注，监测肾功能和血钾等。卡托普利6.25mg，2—3/d，或依那普利25mg，1/d，然后依临床反应逐步增量，并密切观察血压和心律等变化，Ccr<30ml应减量使用。此外，硝酸盐由于扩张静脉作用大于扩张动脉，对减轻前负荷和缓解呼吸困难有明显作用，主要用于肺瘀血患者。急性者用硝酸甘油含服或静滴，慢性者用异山梨酯5—10mg，3/d。

（3）硝酸酯类：主要直接作用血管平滑肌，扩张外周静脉、肺小动脉冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱，可减少回心血量，使肺循环阻力、肺毛细血管楔嵌压、左室舒张末压下进，使肺瘀血和肺水肿减轻。适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，逐渐增量，欲停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。初始剂量10μg/ min。二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20—30min，静滴后2h即达到稳态血药浓度，输液停止后仍提供足够时间的作用，是高效安全的静脉制剂。硝酸酯类制剂应用时注意低血压计反射性心动过速等副作用。长期应用时最主要的是耐药性，间歇用药，每天保留数小时空腹，可减少耐药性的产生。

（4）其他血管扩张剂：钙拮抗剂对心力衰竭患者病危证实有益，因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者，但临床实验证明，长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者。血管紧张素受体（AT）阻滞剂尚无充分资料证明对心衰的疗效，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病所致的慢性充血性心力衰竭，首次服药从小剂量开始（0.25—0.5mg），避免发生突然虚脱，心动过速等“首剂现象”，同时极易产生耐药性，应逐渐增加剂量或停药1周再继续使用。

（5）正性肌力药物：洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。老年人肾小球滤过率降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心衰选用地高辛，肾功能基本正常者，0.25mg/d，3—5/d后改为0.125mg/d，肾功能减退，电解质紊乱或教龄者，0.125mg/d，7d后0.125mg/d或隔天。急性肺水肿选毛花苷C0.2—0.4mg静注，必要时3—4h后重复0.2mg，或毒毛花苷k0.125—0.25mg静注，必要时2h后重复0.125mg。一旦心衰改善即用口服制剂。纠正心衰后，强心甙的维持量究竟用多久尚未统一。一般来说，对发病前心功能处于代偿期此次发病有明确的诱因，于急性期应用后，75%患者可完全停药，对于伴快速房颤的心衰或无诱因而且心脏明显增大的慢性心衰。宜长期服用维持量。其他情况可在纠正心衰后维持3—12个月方停药，但要继续限钠，必要时利尿治疗。老年人比中青年人容易发生洋地黄中毒（20%），其机制主要是肾功能减退，其次是低钾低镁增加心肌对洋地黄的敏感性，此外，高龄者心肌淀粉样变中的Asca额蛋白容易与地高辛结合，使其敏感性增加。老年人房颤常见。在此情况下，洋地黄中毒所致的心律失常和轻度房室传导阻滞无法显露，因而掩盖了中毒表现，值得临床重视。中毒的典型表现（恶心、呕吐及心动过缓等）在老年人不常见而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神经精神症状和男性乳房发育比较常见。老年洋地黄中毒死亡率高（22%），若不停药，发生阵发性房速伴传导阻滞患者几乎100%死亡，室性心动过速者死亡率也高达92%，一旦中毒，应停用洋地黄，补充钾镁制剂，最好口服，静脉给药应严格掌握指征。 对于心律不快甚至心动过缓的老年患者，禁用洋地黄类（安装心脏起搏器后仍可应用），宜选用儿茶酚胺类。相同剂量情况下，多巴酚丁胺的强心作用大于多巴胺，多巴胺的升压作用大于多巴酚丁胺。因此，血压正常者，单用多巴酚丁胺（开始按5—10μg/kg·min的速度静滴）或多巴酚丁胺加小剂量多巴胺（开始按1—5μk/kg·min的速度静滴）；血压偏低于或心源性休克者，用大剂量多巴胺加小剂量多巴酚丁胺。此类药物连续使用，因β受体下调而初夏耐受现象，可采用间歇用药来避免。磷酸二酯酶抑制剂（氨力农）对儿茶酚胺类发生耐受现象者有较小的疗效但及药除增强心肌收缩力外，还有较的强扩血管作用，故伴低血压老年患者不宜使用。长期适用非洋地黄类药物可使病死率和室性心律失常增加。故此类药仅用于急性心衰或慢性心衰恶化时做短期辅助治疗。

（6）醛固拮酮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用；而心衰患者长期应用ACE抑制剂，常出现“醛固酮逃逸”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定而持续的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固拮酮抗剂阻断醛固酮的作用，故两者是一很好联合。1999年公布的RALES实验证明，重度心衰患者在常规治疗基础上，加用螺内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月，总死亡率降低29%。

（7）β受体阻断剂：β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心及的毒性作用，使β受体数量上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示：选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡为地洛（并有α受体阻滞作用）能显著降低慢性充血性心力衰竭病人总死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被病人良好耐受。安全应用β受体阻滞剂应注意以下问题：

①充分应用ACEI、利尿剂和洋地黄类等药物控制心力衰竭，应在血流动力学稳定基础上，特别是病人体重恒定，保持“干体重”时开始使用β无受体阻滞剂。

②从小剂量开始，比如索洛尔从1.25mg/d，美托洛尔从6.25mg/d开始。

③递增剂量渐进缓慢，每1—4周增加剂量，达最大耐受量或靶剂量。

④即使注意以上各点，仍有一些病人在开始使用β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用，而实际上多由于β受体滞剂对肾血流量影响，导致水肿加重。此时若使用利尿剂可明显好转。

⑤清醒静息状态下，心率不慢于50次/分左右可继续用药。由于国内β1阻滞剂耐受性低和老年的个体差异大，使用时应从销量开始（阿替洛尔6.25mg，1—2/d）密切观察，缓慢增量，长期维持，以达到改善患者生活质量，提高生存率。

舒张性心衰的治疗目目标是尽可能改善心室舒张期充盈和降低心室舒张末压。其一般治疗（休息、吸氧）与收受性心衰相同，但药物治疗有相当大的区别。洋地黄和大剂量利尿剂与扩血管剂可使心室充盈进一步减少，一致舒张性心衰加重，形成顽固性心衰。

1、纠正病因

舒张性心衰多有明确的病因，高心病和冠心病所致者应积极控制血压和改善心肌缺血，缩窄性心包炎者应手术治疗。

2、维持适当的心率

心率过快过慢都使心输出量减少，应把心率维持在60—90次/min。多数舒张性心衰患者伴有心率增加，因而舒张充盈时间缩短，心输出量降低，故应用β受体阻滞剂和钙拮抗剂，使心率维持在允许范围。

3、改善舒张早期充盈

改善心室舒张早期充盈对舒张性新治疗十分重要，拮抗剂是比较有效的药物。

4、恢复窦性节律

老年人因心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变及脂肪浸润等变化，使心肌紧张度增加，心室顺应性降低，心室舒张早期充盈比青年人降低50%，但通过心房收缩可使心室晚期充盈增加46%。因此，老年人心室充盈量特点依赖于心房收缩。房颤时，心房失去有效收缩，严重影响心输出量，故对房颤病人应尽可能要药物或电复律恢复窦性节律。对完全性房室传导阻滞者，应安装房室顺序性起搏器，以维持心房功能。

5、轻肺瘀血

腹瘀血症状明显者可用要剂量静脉扩张剂和作用缓和的利尿剂，以降低前负荷，减轻肺瘀血。但舒张心衰患者常需较高充盈量，才能维持正常心搏量。如前负荷过渡降低心室充盈压下降，心输出量减少，利尿剂和静脉扩张剂的用量以环节呼吸困难为止，切勿过量和久用。

对于收缩与舒张功能障碍的混合性心衰的处理较困难，长期适用洋地黄类可加重舒张功能损害，应用改善舒张功能药物又抑制了心脏收缩功能，故舒张功能障碍已成为老年心衰恶化的重要因素。对此种情况应仔细分析病情，抓住主要矛盾，酌情采取两者坚固的方法进行处理。

六、预后特点

50年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%，6年分别为82%和61%。虽然随着治疗措施的改进，预后有所改善，但老年心衰病死率人比中青年患者高4—8倍，85岁以上男性较75—84岁高3倍，而女性高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰中患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。

禁食含钠丰富的食物

1）用苏打、发酵粉、碱制成的馒头、面包、饼干等。

2）肉松、香肠、咸鱼、咸菜、火腿、腐乳等腌制品。

3）各种含钠饮料及调味品如汽水、味精、番茄酱、啤酒等。

4）挂面、海味、奶油、猪肾、乳酪、松花蛋、香豆干等。

5）糖果、巧克力、葡萄干、果仁等。

6）含钠高的蔬菜是有芹菜、青萝卜、油菜、茼蒿菜及瓜茄类。

禁食刺激性大、产气多的食物，以免刺激心脏，诱发心力衰竭。

1）给予低脂、低盐、低热量、易消化的清淡饮食。

2）限制钠盐摄入：轻度心衰者，每日可摄取2～3g盐。

3）水分的摄入：轻度心衰患者每日液体摄入量为1500ml左右，夏季可稍增加。

4）吸烟者应戒烟。

少量多餐、不宜过饱：应少量多餐，每天 5～6餐，避免过饱而引起胃肠过度充盈，增加心脏的负担，诱发心律失常或心绞痛等不良后果。

适量供给脂肪

过多的脂肪还会抑制胃酸分泌，影响其消化。肥胖者腹部脂肪过多，横隔上升，压迫心脏使胸部感到闷胀不适，因此肥胖者更应控制脂肪的摄入量。

适量摄取蛋白质

心衰严重时，每天宜按体重 0.8克/千克摄入蛋白质。因为蛋白质食物的特殊动力作用较高，可能增加机体的代谢率，影响心衰的恢复，应不同程度地限制蛋白质的摄取。

补充丰富的维生素及矿物质

多食用鲜嫩蔬菜、山楂、梨、香蕉、草莓、橘子等，以补充足够维生素，保护心肌功能。注意补充钾及镁，因慢性心力衰竭，用排钾性利尿剂和洋地黄药物时，会使胃肠淤血，食欲减退。

急性期应卧床休息

取半卧位，下肢下垂以减少静脉回流，减轻肺瘀血。随着病情的改善，可做一些适度合理的活动，如四肢关节主动运动、慢步行走等，以防下肢静脉血栓形成、骨骼肌萎缩等负面影响，活动量以不引起心脏不适或气短为指标。

对于出现心衰，心脏随时都可能骤停“熄火”的患者，在拨打急救电话后，家属应掌握以下方法：

第一，要将病人扶起，背后垫些衣物，使之呈半卧位，这样可减少心肝回心血量，有利于减轻病人肺部的淤血，有助于减轻呼吸困难。

第二、家中如备有氧气，可立即给病人吸入氧气。

第三、可给予小剂量镇静剂，如安定等口服，以减轻焦虑。

第四、可给病人舌下含服一粒硝酸甘油或消心痛以扩张血管，减轻心脏负荷。

对于有病人的家庭来说，最现实的是配备氧气。家中如备有氧气，可立即给病人吸入氧气，就能起到很有效的作用。

另外，需要强调的是，不要慌忙把病人往医院送，也不要随意搬运病人，因为搬运和送医院途中的颠簸，可以增加心脏负担，使心力衰竭进一步加重，易并发或加重肺水肿，甚至会因此而造成病人的死亡。最好等待急救人员到来，在现场进行必要的急救后，再送往医院。