AML是英文缩写,有多种含义,一是一类
白血病的总称;二是合格制造商列表;三是
Arcgis下的语言
开发环境;四是反洗钱等。
一类总称
AML:acute myelocytic leukemia 即
急性髓细胞白血病,是一类白血病的总称,临床中急性骨髓系白血病可 分为M0~M7一共8种。
详细描述:
AML的年
发生率约是每10万人中有2.3人,男性比女性略多,而且年纪越
大发生的机会越高,大于65岁的人得到AML的机会约为小于65岁的人之10倍。过去这20年来,其发生率并没有太大的改变。
2、病因:
还没有找到真正的致病因,但一般认为遗传、辐射、化学
物质(如苯)、药物及其他职业上的暴露(如浓烟、颜料、杀虫剂等)可能与AML的发生有关。
3、分类及诊断标准
⑴、M1 急性髓细胞白血病未成熟型
1.
血象:
贫血显著,
外周血可见幼
红细胞,
白细胞总数升高。血片中以原始
粒细胞为主,少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现。
血小板中度到重度减少。
2.
骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃,少数病例可增生活跃甚至减低。骨髓中原始粒细胞大于90%(NEC),白血病细胞内可见Auer小体,幼红细胞及
巨核细胞明显减少,
淋巴细胞也减少。
3.
细胞化学染色:POX染色至少有3%
原粒细胞POX阳性。
⑵、M2 急性髓细胞白血病部分成熟型
1.
血象:贫血显著,白细胞中度升高和M1相似,以原始粒细胞及
早幼粒细胞为主。血小板中度到重度减少。
2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃,骨髓中原始粒细胞占30%~89%(非红系),早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%,白血病细胞内可见Auer小体,幼红细胞及巨核细胞明显减少,此型白血病细胞的特征是形态变异及
核质发育
不平衡。
3.细胞化学染色
(1)P0X与SB染色: 均呈阳性反应。
(2)
PAS染色:原粒呈阴性反应,早幼粒细胞为
弱阳性反应。
(3)
中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP):成熟
中性粒细胞的NAP活性明显降低,甚至消失。
(4)
特异性和
非特异性酯酶染色:氯醋酸
AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。醋酸AS-D萘酚酯酶染色(AS-D-NAE)可呈阳性反应,但强度较弱,且不被
氟化钠抑制。
(5)Phi(ф)小体染色:原始和幼稚粒细胞内出现Phi(ф)小体。
(6)染色体及分子
生物学检验:特异性
染色体重排t(6;9)约见于1%的AML,主要为本型。
4.免疫学检验:表达髓系抗原,可有
原始细胞和干细胞相关抗原,
CD34、
HLA- DR、CD13、
CD33和CD57阳性。
5.染色体和分子生物学检验:t(8;21)(q22;q22)
易位是M2b的一种常见非随机染色体重排,其
检出率高达90%。AML1
基因重排可作为本病
基因诊断的标志。
1.血象:
血红蛋白及
红细胞数呈轻度到中度减少,部分病例为重度减少。
白细胞计数大多病例在15×10/L以下,分类以异常早幼粒细胞为主,可高达90%,Auer小体易见。血小板中度到重度减少。
2.骨髓象: 多数病例骨髓增生极度活跃,个别病例增生低下。分类以颗粒增多的早幼粒细胞为主,占30%~90%(NEC),早幼粒细胞与原始细胞之比为3:1以上。幼红细胞和
巨核细胞均明显减少。M3胞质中有大量颗粒和成束的Auer小体。
3.细胞化学染色: POX、SB、AS-D-NCE和
ACP染色均呈阳性或强阳性反应。AS-D-NAE可呈阳性反应,但不被氟化钠抑制,
α-萘酚丁酸酯酶染色阴性,依次可与急
单作鉴别。
4.免疫学检验: 髓系标志为主CD13、CD33、MP0、CD68等阳性,而
HLA-DR、CD34为阴性者。
5.染色体及分子生物学检验: 约70%~90%的APL具有特异性的
染色体易位t(15;17),是APL特有的遗传学标志,t(15;17)染色体易位使17号染色体上的
维甲酸受体α(PARα)基因发生断裂。与
15号染色体上的早幼粒细胞白血病(PML)基因发生融合,形成PML-RARα
融合基因。
1.血象: 血红蛋白和红细胞数为中度到重度减少。
白细胞数可增高、正常或减少。外周血可见粒及单核两系早期细胞,
原单核和
幼单核细胞可占30%~40%,粒系早幼粒细胞以下各阶段均易见到。血小板呈重度减少。
2.骨髓象: 骨髓增生极度活跃或明显活跃。粒、单核两系同时增生,红系、
巨核系受抑制。包括两种类型:①
异质性白血病细胞增生型:白血病细胞分别具有粒系、单核系
形态学特征;②同质性白血病细胞增生型:白血病细胞同时具有粒系及单核系特征。部分细胞中可见到Auer小体。本病可分为4亚型:M4a、M4b、M4c、M4Eo。
3.细胞化学染色
(1)POX、SB染色:原单和幼单细胞呈阴性或弱阳性反应,而幼粒细胞呈阳性或强阳性反应。
(2)
非特异性酯酶染色:应用α醋酸
萘酚为底物进行染色,原始和
幼稚细胞呈阳性反应,其中原粒细胞不被
氟化钠(NaF)抑制,而原单细胞可被NaF抑制。
(3)
酯酶双重染色:可呈现
醋酸萘酚酯酶阳性细胞、氯醋酸酯酶阳性细胞或双酯酶阳性细胞。
4.免疫学检验: 白血病细胞主要表达粒、
单系抗原CD13、CD14、CD33、HLA-DR,部分表达CD9。
⑸、M5 急性单核细胞白血病
1.血象:血红蛋白和红细胞数呈中度到重度减少,大多数患者白细胞数偏低,分类以原单和幼单核细胞增多为主,可占细胞总数的30%~45%。
未分化M5a以原单细胞为多、部分分化型M5b以幼单和
单核细胞为主。两型血小板均重度减少。
2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃。原单加幼单细胞大于30%。M5a以原单细胞为主,可大于80%(NEC或单核系细胞),幼单细胞较少。M5b中原单、幼单及单核细胞均可见到,原单细胞小于80%。白血病细胞中有时可见到1~2条细而长的Auer小体。
3.细胞化学染色
(1)POX和SB染色:
原单核细胞是阴性和弱阳性反应,而幼单细胞多数为阳性反应。
(2)PAS染色:原单细胞约多数为阴性反应。半数呈细粒状或粉红色弱阳性反应,而幼单细胞多数为阳性反应。
(3)
酯酶染色:
非特异性酯酶染色阳性,可被氟化钠抑制,其中α-丁酸萘酚酯酶(α-NBE)染色诊断价值较大。
⑹、M6 急性红白细胞白血病
1.血象
(1)
红血病期:贫血轻重不一,随着疾病的进展而加重。可见各阶段的幼
红细胞,以原红和
早幼红细胞为主,幼红细胞的形态奇特并有巨幼样变。白细胞数低于正常,随着病程的发展白细胞数可增多。血小板常减低。
(2)
红白血病期:血红蛋白和红细胞数大多由中度到重度减少。见到各阶段的幼红细胞,以中、
晚幼红细胞为多,且形态异常。白细胞数一般偏低,可见到原粒及早幼粒细胞,随着病程的发展,部分病例后期发展为
急性髓细胞白血病;其血象也随之而改变,此时幼红细胞逐渐减少。
血小板减少明显,可见畸形血小板。
2.骨髓象
(1)
红血病期:骨髓增生极度活跃或明显活跃。以红系增生为主。多数病例大于50%,
粒红比例倒置,原红及早幼红多见,异型
红细胞超过10%,而骨髓中红系细胞占30%即有诊断意义。
(2)红白血病期:骨髓增生极度活跃或明显活跃。红系和粒系(或单核系)细胞同时呈恶性增生。大部分病例以中晚幼红细胞为主,原红、早幼红细胞次之;白细胞系统明显增生,原粒(或原单核+幼单核)细胞占优势,大于30%(ANC),部分原始和幼稚细胞中可见Auer小体。
3.细胞化学染色:幼红细胞PAS呈阳性反应,积分值明显增高,且多呈粗大颗粒、块状、
环状或弥漫状分布。
1.血象: 常见
全血细胞减少。白细胞总数大多减低,少数正常或增高,血小板减少。少数病例正常。可见到类似
淋巴细胞的小巨核细胞,亦可见到
有核红细胞。
2.骨髓象: 骨髓象增生明显活跃或增生活跃。粒系及红系细胞增生均减低。巨核细胞系
异常增生,全片巨核细胞可多达1 000个以上,以原始及幼稚区核细胞为主。其中原始巨核细胞大于30%,根据分化程度分两种亚型:未成熟型:以原始巨核细胞增多为主;成熟型:原始巨核至成熟巨核细胞同时存在。
3.细胞化学染色: 有价值的细胞化学染色是5′-
核苷酸酶、ACP和PAS为阳性,酯酶染色ANAE阳性,并可被NaF抑制。MP0及SB染色阴性。
4.
免疫学检查: CD41、CD42可呈阳性表达。
5.染色体检验: 染色体有inv(3)或del(3)、+8、+21异常。
6.电镜: M7的原始巨核细胞根据其体积大小(4倍体~8倍体)及特异性
细胞器的出现,加以识别。MKB和Pro-MKB均示血小板
过氧化物酶(PPO)阳性反应,髓过氧化物酶(MPO)呈阴性反应。
⑻、M0急性微分化型粒细胞白血病
此类细胞属原始细胞,通过
光学显微镜和细胞
化学检查无法鉴别是粒系还是淋系,只有通过电镜
氧化物酶(POX)检查为阳性或通过免疫学检查,髓系特征才表现出来。非常原始的细胞有髓系
特异性抗原表示才能诊断。
4、临床表现
⑴.贫血 如苍白,无力,
心悸,气短等,老年病人贫血更为多见。少数病例可在确诊前数月至数年先出现
难治性贫血(refractory anemiaRA),以后再逐渐发展成AML(但绝少发展为ALL)。发生贫血的原因有:由于正常
造血干细胞因白血病克隆增殖而受抑,红系
祖细胞对
红细胞生成素(
erythropoietin,
EPO)的
反应性降低,骨髓微环境破坏使红细胞生成减少;出现无效红细胞生成;合并明显(少见)或隐性溶血,
红细胞寿命缩短;合并急、慢性失血,或
脾功能亢进等。
⑵.
发热和感染 发热是初诊尤其是化疗骨髓
抑制期患者的常见症状,其原因主要是感染,感染可发生在体表、体内任何部位。
中性粒细胞减少(当<1.0×109/L时感染机会明显增多)伴
功能缺陷,
化疗和
皮质激素的应用使机体
免疫功能下降皮肤、黏膜(口腔、胃肠道等)出血、
溃疡导致屏障破坏是引起感染的主要因素。
⑶.出血 约60%的初诊AML有不同程度出血,
皮肤黏膜(鼻、口腔及牙龈)出血最常见,眼底、球结膜出血较易见,女性可有月经增多,
血尿较少见,但
镜下血尿不易被发现,严重的胃肠、
呼吸道和
颅内出血虽不多见却常是致死的原因。
急性白血病出血的机制较复杂:骨髓衰竭导致
血小板减少是最重要的原因。通常血小板<20×109/L时多伴高危
出血倾向,若合并
全身感染或严重贫血时更可加重出血;化疗、
细菌内毒素和白血病细胞浸润损伤血管内皮以及凝血障碍都是引起出血的因素。
AML-M3亚型(
急性早幼粒细胞白血病)的出血比ALL和AML其他亚型更严重而多见,其明显出血往往与血小板减少的程度不相适应这是因为白血病细胞破坏(尤在化疗开始后),大量促凝物质和
组织因子释放可使50%~75%的M3病例发生
弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,
DIC)伴原发
纤维蛋白溶解(fibrinolysis),偶尔DIC也出现于AML其他亚型如M5(急性
单核细胞白血病)。
⑷.白血病浸润表现 AML髓外浸润可发生在本病各亚型,但以M5和M4(急性粒单核细胞白血病)为较频见。
①.皮肤浸润:以M5和M4型多见外观呈
斑丘疹、结节状或
肿块,色泽紫红,可多发而布及全身或少数几个散布于体表,且对
放疗敏感。偶尔也有在
血象、骨髓象出现
白血病改变前皮肤浸润先被发现。与AML相关的良性
皮肤损害还有
多形性红斑、Sweet综合征、
脓疮病、
坏疽病等藉皮肤活检可资鉴别。
②.眼部改变:AML
视网膜脉络膜浸润比ALL少见,可合并出血或引致失明,眼底浸润往往提示合并CNS受累
③.口腔牙龈改变:25%~50%的M5和M4患者可因白血病浸润出现
牙龈增生,严重者牙龈肿胀如海绵状,表面破溃出血,但AML其他亚型牙龈增生少见。口鼻黏膜、
扁桃体或舌体浸润则较不多见。
④.肝、脾、
淋巴结肿大见于约40%的病例(M5型较多见):与ALL相比其发生率较低,肿大的程度也较轻(肝脾通常肋下刚触及至肋下<4cm),明显的肝、脾淋巴结肿大发生率一般≤10%对有显著
肝脾肿大的患者应注意与
慢性粒细胞白血病(chronic granulocytic leukemia,CGL)急性变相鉴别。
⑤.骨
关节痛:发生率约20%,比ALL少见。骨关节痛易发生在肋骨、脊椎骨,或肢体
长骨及肘踝等
大关节,偶尔可出现
骨坏死,但关节渗液稀见。
胸骨压痛是常见体征,有助于白血病诊断。
⑥.
中枢神经系统受累(CNSL):初诊AML的发生率不详但包括复发时的全病程CNSL总发生率儿童为5%~20%成人约15%,明显低于ALL。年轻(尤其<2岁),周血白细胞和原始细胞数增高,显著肝脾肿大M4或M5亚型,以及伴染色体单体7或inv (16)(p13;q22)是发生CNSL的高危因素。
生存时间愈长的患者CNS受累的发生率也较高。患者可无症状,也可表现
头痛等
颅内压增高或
脑神经麻痹(V,Ⅶ对脑神经为主)等症状。AML的CNS预防性治疗一般
不作为常规,但有主张对儿童、M5型或白细胞>100×109/L的患者应给予预防治疗。
⑦.
粒细胞肉瘤:是由原粒或原单核细胞组成的一种髓外
肿瘤,因
瘤细胞内含大量髓过氧化物酶使
瘤体切面呈绿色,故又名
绿色瘤(chloroma),发生率占AML的2%~14%,且更多见于伴t(8;21)
染色体异常的患者。粒细胞肉瘤常累及骨、
骨膜、
软组织淋巴结和皮肤,好发在眼眶、
鼻旁窦、胸壁、乳房
涎腺、
纵隔神经胃肠道和泌尿生殖系等处。瘤块可于AML诊断时被发现,亦可在AML诊断确立前即出现并对放疗显示敏感
AML还可以发生心脏、
心包、肺、胸膜、肾及胃肠等各种器官、组织的浸润,但一般很少导致出现临床症状。可能出现的与浸润器官相应的症状、体征大致有
心率不齐,
心前区收缩期杂音,心包、胸膜出血和积液,肺
X线改变,肾肿大,蛋白尿,尿中出现红、白细胞,
食欲不振,恶心呕吐腹痛,腹泻,
胃肠出血或表现为
阑尾炎等。睾丸、
前列腺、卵巢子宫浸润较少见。
⑴.感染 发热是急性白血病的最常见并发症,约半数以上的患者以发热起病,当体温>38.5℃是常常由感染引起的,其
热型不一且热度不等发热的原因是主要细菌和骨骼疼痛。
⑵.出血 急性白血病的整个过程中,几乎所有的患者都会有不同程度的出血,40%~70%患者起病时就有出血,在未并发DIC时,出血发生率67%~75%,死于出血者占38%~44%,并发DIC者,几乎全部有出血,其中20%~25%死于DIC。出血部位以皮肤、黏膜最多见,表现为
皮肤出血点、
淤斑、
鼻出血、牙龈渗血口腔
舌面血疱和
月经过多等,而且淤斑中央常有硬结严重者可有各种内脏出血,如消化道、呼吸道和
泌尿道出血,颅
内出血常可致命。
视网膜出血可致视力减退甚至失明,
蛛网膜下隙出血常引起突然死亡,耳内出血可致眩晕耳鸣
听力下降等急性白血病中以AML-M3和AML-M5出血重,易合并DIC。
⑶.白血病髓外并发症 由于白血病细胞可以侵犯各种
组织器官,或影响各
系统功能,因此可引起多种并发症,有时这些系统并发症甚至成为患者的主要
临床表现。可见于
成人呼吸窘迫综合征、
结节病胸腔积液、
肺纤维化心包积液、
心律失常、
高血压、
心脏功能衰竭、
急腹症、
门脉高压、
肾功能不全等
⑷.
血液系统并发症 见于血小板减少、DIC、
血栓形成,
溶血性贫血、高白细胞状态与白细胞淤滞综合征等。
⑸.内分泌与
代谢并发症表现为
糖尿病、
尿崩症、电解质紊乱
⑹.
神经系统并发症 颅内出血是白血病患者严重并发症,是导致患者死亡的主要原因之一。
中枢神经系统白血病AML多见于M4M5型。
⑺.皮肤损害 白血病并发皮肤损害较为常见,可分为特异皮肤损害(多与白血病皮肤浸润有关)和非特异性皮肤损害。特异性
皮损表现为红斑、结节、肿块。M5、M3型相对较多。
⑻.
骨关节病变 骨
关节疼痛是白血病常见的并发症,其他骨髂并发症有
颅骨缺损、
股骨头坏死。
⑼眼部并发症
网膜出血
视盘水肿是白血病患者常见的表现。其他眼部
合并症有
结膜充血、水肿、
前房积脓脉络膜浸润、
虹膜浸润、
玻璃体混浊视力减退、眼眶肿块、
眼球突出、
急性青光眼等主要见于M5型。
⑽
绿色瘤是AML或CML髓外浸润的表现主要由原始或幼稚粒细胞、单核细胞形成有肿瘤较常见的发生部位为皮肤眼眶、其他的部位沿有鼻旁窦骨、胸壁、
乳腺、胃肠道、呼吸道或泌尿道、CNS或淋巴结。T(8;21)AML具有髓外浸润特点,绿色瘤较多见。一般认为有绿色瘤的
白血病对治疗的效果较差,
预后不良。
⑾.口腔并发症
①
牙龈增生:AML中M4、M5亚型常见牙龈增生白血病性牙龈增生沿唇侧
及舌侧发展、充血呈海绵状,质较柔软。局部可有坏死出血化疗后牙龈增生可减轻消失。
②
口腔黏膜病变:可表现为出血、糜烂、溃疡、红斑、血疱等。与白血病
患者血小板减少性出血、口腔感染、化疗对黏膜的损伤有关。口腔黏膜病变的重要性在于它可能成为细菌入侵的门户。
⑿.白血病相关性副瘤综合征 白血病患者并发的某些临床综合征与白细胞细胞髓外浸润无关,称为白血病相关性副瘤综合征(paraneplastic syndromes associated with leukemia)。主要的白血病相关性副瘤综合征有Sweets综合征、
坏疽性脓皮病、关节炎及
血管炎综合征
临床上伴有
皮损及发热的AML抗生素治疗无效,皮损或血培养
未发现病原体,应考虑Sweet’s综合征。其诊断有赖于皮肤活检,证明
真皮层中性粒细胞浸润,排除病原体感染白血病细胞浸润和血管炎即可确诊。
坏疽性脓皮病(pyoderma gangraenosum)是一种病因未明的溃疡性
皮肤病,50%~80%与全身性疾病有关。近1%的坏疽性脓皮病与
血液病有关。AML、CML是最常见类型,伴坏疽性脓皮病的ALL和
HCL偶见于报道。坏疽性脓皮病可作为
白血病的初诊时表现,有些甚至早于白血病的诊断。
合格列表
AML:在ROHS指令中,常常会出现这个词,意思为合格的制造商列表,例如:
–Normally the customer is the owner of the Approved Manufacturer list, AML, which means they are responsible for which components we are allowed to use on their products.通常客户就是合格制造商列表(AML)的拥有者,这意味着他们负责决定哪些物料可用于制造他们的产品。
反洗钱
AML
anti-money laundering
反洗钱,是指为了预防通过各种方式掩饰、隐瞒
毒品犯罪、
黑社会性质的组织犯罪、
恐怖活动犯罪、走私犯罪、贪污贿赂犯罪、破坏金融管理秩序犯罪等犯罪所得及其收益的来源和性质的洗钱活动。常见的洗钱途径广泛涉及银行、保险、证券、房地产等各种领域。反洗钱是政府动用立法、司法力量,调动有关的组织和
商业机构对可能的洗钱活动予以识别,对有关款项予以处置,对相关机构和人士予以惩罚,从而达到阻止犯罪活动目的的一项系统工程。
开发环境
用户可以利用Arc/Info
命令语言或本身提供大量的
宏命令和菜单进行
二次开发,建立
图形用户界面,设计
专用系统和工具,扩充Arc/Info的功能,生成适合各种应用的实用系统.AML提供了变量和函数,能实现逻辑分支和循环,提供简单的文件处理和字符处理能力,执行算术和三角运算,支持子过程调用和
参数传递,可执行
程序测试和查错,实现Arc/InfoGis 功能。
亲和性
affinity macroligand
在
亲和沉淀分离技术中,用来与目标
生物分子结合,达到
分离纯化的目的。
建模语言
全称:Adaptive Modelling Language
是由美国TechnoSoft公司开发的一个先进的、
面向对象的、
复杂系统全自动的
工程设计框架
开发工具。TechnoSoft公司成立于1992年,位于美国
俄亥俄州的
辛辛那提,在商用及国防应用软件领域具有领先地位。其主要产品AML能够
建模并模拟整个
产品开发周期--集成和产品自动配置及可视化,设计和分析,制造和
生产计划编制,监测和
费用估算。 AML已经在美国的Air Force Research Laboratory,Wright State University,
Purdue University,MacNeal-Schwendler Corp.,Lockheed Martin等重要
航空航天设计部门得到重要应用。
在
美国政府JSF(Joint Strike Fighter)项目竞标中,Lockheed Martin公司借助AML这个强大工具一举击败了
Boeing公司,取得了价值2000~4000亿美元的合同订单,在未来数年内将负责生产约3000架飞机,其中: l
美国空军1763架 l
美国海军480架l美国海军陆战队609架 l英国皇家海军及空军150架,据Lockheed Martin公司估算,使用AML可以节省95%设计时间,每年节省设计开支200亿美元,因此他们将AML列在认证软件的首位,超过
Catia、
Nastran等众多设计软件。
AML作为工程框架建模工具,具有下面重要特色:
AML在系统
建模中采用了
软件开发中的
面向对象技术,将所要模拟的问题封装成
类对象虚函数框架结构紧凑、一致,对系统的要求很低。用AML开发的工程设计框架是一个基于知识工程(KBE)的框架,能从所模拟的范围中捕获知识,用此知识生成
参数模型,在一个统一的面向对象零件模型中进行处理。
2. 动态
在AML开发的工程设计框架中可以动态添加和修改模型、对象、特性,与
依赖性顺序无关;框架各级的前向和后向依赖性跟踪可以自动实现;框架能够
动态管理跨并行/非并行用户分布站点的模型、对象、特性;模型、对象、特性改变时,框架会通知依赖它的模型、对象、特性仅在需要时
重新计算;AML将零件模型分成若干子模型,每一个子模型独自捕获处理各自的工程学科。
3. 异地设计 (网络分布)
用AML开发的工程设计框架可以在Web上运行,很容易实现跨平台可以把分布在各地的资源有效地结合到一起。 先进的e-Design
AML给系统众多设计者营造良好的并行相同工作环境,透视各设计过程与实时传输部件的设计状态。按多学科的要求同时对系统进行操作。
AML能开发出具有强大功能的数据接口,这一功能是由AML平台自身的功能决定的,既e-
HUB技术。
用AML开发的工程设计框架具备许多优势 :
真正集成生产--处理设计的并行工程环境
支持IGES,STEP,
CORBA(4.0版),JAVA工业标准
所有运算单一语法
单一的底层
面向对象数据库,开放访问虚拟连接至多个几何引擎、
网格生成器、操作系统,
图形界面和
数据库管理系统处理、检查方案编制自动化的几何推理
提供管理多学科研究的框架
设计评价的特征减少及压缩
捕获设计意图的框架
基于行为的成本(ABC)动态评估设计或材料改变的影响
编程语言
美国著名PDM/PLM软件
Aras Innovator的类似
XML语言的
编程语言AML(Anti-Monopoly Law)
AML(Approximate Maximum Likelihood)
近似最大
似然的英文缩写,常与
estimate搭配组成近似
最大似然估计,是
定位算法的一种。
AML(amylase )