闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于眼球前房角关闭，眼内的房水排出受阻所致。闭角型青光眼分原发性和继发性。原发性闭角型青光眼是指没有其他眼病存在，单由患者房角结构先天拥挤，导致前房角关闭、房水流出受阻、眼压升高的一种情况。

闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于患者的前房角关闭，眼内的房水排出受阻所致。

闭角型青光眼有原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。原发性闭角型青光眼是指没有其他眼病存在，单由于患者的瞳孔阻滞，或患者虹膜根部肥厚、前移，导致前房角关闭、房水流出困难、眼压升高的一种情况。

继发性闭角型青光眼其他眼病引起房角关闭所导致的青光眼。常见的继发性闭角型青光眼有白内障膨胀期继发性闭角型青光眼、虹膜睫状体炎瞳孔后粘连导致的继发性闭角型青光眼等。

原发性闭角型青光眼的患病率有明显的种族差异，爱斯基摩人和亚洲人的发病率较高，白种人的发病率较低。

根据发病速度的快慢，闭角型青光眼有急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

慢性闭角型青光眼在发病期通常没有任何症状或症状较轻；而急性闭角型青光眼发病时则有明显的眼红、眼痛，视力模糊或急剧下降，常伴有剧烈的头痛、恶心、呕吐，易被误诊为脑部疾病或急性胃肠炎，造成延误治疗或错误治疗。

概述

闭角型青光眼可以分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

慢性闭角型青光眼其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。常见眼部症状有：

虹膜膨隆型

（1）反复性间歇性眼压升高和眼痛，常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。

（2）角膜后有少许色素沉着，但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。

（3）房角部分关闭。房角关闭的范围越大，眼压越高。

（4）激发试验—暗室及暗室俯卧试验可以呈阳性。

（5）病变晚期，眼底及视野相继出现青光眼性改变。

高褶虹膜型

（1）早期无明显症状，眼压呈缓慢性上升，少数患者晚期可以表现为急性眼压升高。

（2）虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深，而房角较短。

（3）周边虹膜切除术后，散瞳可引起发作。

（4）晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。

患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。常见眼部症状有：

急性发作期的视力多系急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水肿，另一方面也是重要的一面，由于高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明。眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。

急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而异，可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛。通常眼局部充血越明显，疼痛越严重。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。

急性发作期眼压升高系突然发生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，个别严重病例，可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24～48h内即可造成失明，有人称它为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降。

开始眼压升高时，不一定合并眼球表层充血。如果眼压持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。虹膜血管也会出现充盈。当发生充血之后，就可能出现房水闪辉，并开始疼痛。

急性发作期患者几乎全部主诉视物模糊及虹视，这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅中央部水肿而周边部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿。但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不发生角膜水肿。另一方面，一些病例病情严重，且已持续24h以上，虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在，以裂隙灯显微镜作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶，一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数天甚至数周以后，角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细胞的恢复。

急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外，还由于突然眼压升高使角膜板层扩张，中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffraction grating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分，引起典型的彩环（蓝、紫、绿色最近光源），也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊，如瞳孔区角膜面的黏液、角膜瘢痕、低压性角膜水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等，都可以引起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。

由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。瞳孔常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。一般原发性开角型青光眼不出现这样的瞳孔改变。一些病情较轻的病例降压后瞳孔可恢复常态。眼压特别高且合并明显周边虹膜前粘连者，虽施手术或药物治疗使眼压降至正常范围，但终身瞳孔保持散大状态。

在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍，结果局部缺血，以至发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。通常发生于上方虹膜，其他部分也可出现。接近瞳孔缘之萎缩比较明显。另一些病例由于持续性高眼压的影响，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出现普通萎缩。萎缩区之虹膜表面附着尘状色素颗粒。虹膜薄甚至前后房可以贯通。这种虹膜完全萎缩区如果发生在近瞳孔缘部分，在临床上具有一定意义。它可以防止瞳孔阻滞的形成，故能防止急性闭角型青光眼的再发生。因而勿需施周边虹膜切除术即可达到青光眼治愈之目的。

由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，这是常见的眼部症状，但是这种闪辉通常不十分显著。晚期病例房水内可见游离色素。虹膜表面、角膜后面、晶状体前囊以及房角的小梁面均可以看到这种棕色色素沉着。如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼之可能。个别严重病例可发生前房无菌性积脓。

由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。

持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的，主要在于严重的充血，明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成。特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大。这一类患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。

房角关闭是本症重要体征之一。以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时，角膜常显示不同程度的水肿，在局部麻醉下点2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。

严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，有人描述为青光眼斑。在发病早期可表现为大片状，随着眼压下降，这种片状混浊可以出现部分再透明，结果呈点状、絮状或半球状等。典型的变化是长圆形或点状混浊，位于晶状体纤维末端。它倾向于沿晶状体纤维缝分布，因此常呈放射状。一些病变较轻者，只出现少数散在小点，呈不规则的排列。青光眼斑的发生，被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果。随着年龄增加，青光眼斑可被透明皮质推向深层。这些斑点混浊不出现于晶状体后皮质及被虹膜遮盖的晶状体前面。青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值。

在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血、水肿，视盘周围血管出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞（可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因），急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。

1、抑制醛糖还原酶

葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外已发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。

2、提供营养成分直接作用眼部

由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用美国瞳仁眼贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位；疏通眼部毛细血管，促进眼部血液循环，修复眼部受损细胞；同时能保证视网膜、晶状体、视觉神经得到充足的营养，保证眼部代谢正常进行。

3、抗氧化作用

许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变

中医对老年青光眼如何治疗？目前青光眼的治疗主要是包括内治法、外治法、针灸法和以及常用的中医治疗方法等，专家介绍如下所示：

①针灸法：针灸对于青光眼，尤其是急性发作时，有显著止痛效果，同时也可能有一定程度的降眼压作用，并与其他治疗法有协同作用，而中晚期青光眼，通过针灸法可提高视功能。因此，针灸法可作为青光眼综合征的治疗方法之一。

②外治法：以外用药治疗为主。

③内治法：内治法强调辨证论治。通过中苭治疗，可显著减轻临床症状，部分病人可得救治。总的看来，中医认为五风内障属严重眼疾，预后不佳。

对于还没有发作或仅有小发作的早期闭角型青光眼病例，简单的激光手术或外科性手术可以控制疾病的进展速度，减少急性发作的几率。

闭角型青光眼急性发作时应立即治疗，因为视力能很快丧失。急性闭角型青光眼发作的起始治疗为应用药物治疗：需立即局部应用β受体阻滞剂，静脉注射或口服碳酸酐酶抑制剂和局部应用α2 受体选择性肾上腺素能促效剂。如果其他药物治疗的反应不佳时，则可应用渗透性药物（表100-3）。然后应用1%~2%毛果芸香碱2次，约间隔15分钟1次。眼压>40mmHg(5.33kPa)或50mmHg(6.67kPa)时，由于缺氧的瞳孔括约肌之故,所以缩瞳剂通常是无效的。

对于闭角型青光眼急性发作后或慢性闭角型青光眼晚期病例，如果前房角关闭的范围过大，具有药物治疗或激光治疗通常不能有效控制患者的眼压。对于这样的病例，目前经典的治疗措施是施行青光眼滤过性手术。这种手术通过在眼球壁上切一个小孔，让眼内的房水流到眼外边来。最常见的滤过手术是小梁切除术。

接受滤过手术的患者必须清楚地理解，这种手术改变了眼球的正常解剖结构和生理功能，是一种对眼球结构有破坏性的治疗措施；它是考虑到高眼压对眼球健康的严重危害和滤过手术相对较小的危害的平衡而作出的一种不得已的选择。手术的结果也存在着很强的不可控制性，手术中、手术后可能会发生一些严重的并发症，可能对患者的生活质量造成终生的影响；不少情况下可能需要二次或多次手术。滤过手术成功后，会在眼球壁上形成一个滤过泡，这是眼内的房水流到眼外来的通路；患者一定要注意保护这个滤过泡，任何时候的滤过泡破裂都可能导致眼内的感染，严重威胁眼球的安全。

首先要治疗原发病，同时要解除瞳孔阻滞及房角关闭。

例如，白内障继发性青光眼首先要摘除白内障。通常情况下，这种青光眼在摘除白内障后即可获得良好控制。

对于虹膜睫状体炎引起的继发性青光眼，首先要控制虹膜睫状体炎，对症控制眼压。在炎症控制的情况下，可行周边虹膜切除术解除瞳孔阻滞问题。如果已经发生了广泛的房角前粘连，通常需要施行小梁切除术等滤过性手术。

1、患者在饮食上，应该规律化，合理的安排饮食的时间，做好良好的闭角型青光眼饮食。

2、患者在饮食上，应当多吃多吃易消化富含维生素的食物，如蔬菜、水果等。

3、患者在饮食上，应当尽量不吃或少吃刺激性的食物，例如辣椒、生葱、胡椒等。

4、适当的控制饮水量，一次饮水过多，会稀释患者的血液，从而造成血压降低，使房水产生相对增多，而导致眼压升高。

5、忌烟，忌酒，忌喝浓茶。烟、酒、茶都会使患者的眼压升高从而造成严重的后果，不利于闭角型青光眼的治疗工作。

上述介绍了闭角型青光眼在饮食上的注意事项，对于患者来讲，应当了解闭角型青光眼发病机制，采取正确的饮食，良好的生活习惯，健康的心态，对于治疗闭角型青光眼有非常重要的作用。

由于眼压急剧上升，三叉神经末稍受到刺激，反射性地引起三叉神经分布区域的疼痛，患者常感到有偏头痛和眼睛胀痛。

由于眼压升高，眼内体液循环障碍引起角膜水肿，折光改变，这时看日光特别是看灯光时会出现外圈橙红，内圈紫兰，中间挟绿色的彩环现象。当眼压恢复正常之后，彩环即随之消失。这种现象在医学上称之为虹视。如果是生理性的或白内障性的虹视，则不会有头痛和眼压升高的症状。

视力减遇因眼压过高，视神经受到损害，早期多在夜间出现视力下降和雾视，第二天早晨消失。

用修兹氏眼压计测量，正常眼压范围为10—21毫米汞柱，用手指触按眼球富于弹性，当眼压上升到25-40毫米汞柱时，用手指触按眼球好似打足气的球，比较硬。当上升到40-70毫米汞柱时，再用手指触按，眼球硬得象石头一样。

眼压升高还可反射性地引起迷走神经及呕吐神经中枢的兴奋，出现严重的恶心呕吐。