世界上超过5亿人患有不同的肾脏疾病，每年超过百万人死于与慢性肾脏病相关连的心脑血管疾病。慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病，成为全球性公共卫生问题。肾病是我国的常见和多发病，发病率约占总人群的5%，且多见于儿童和青少年。由于肾脏病变的发展和恶化。每年全国有10万以上的尿毒症患者过早地离开了人世。正在严重地威胁着 全国人民的身体健康，成为重要的“隐形杀手”。

1、慢性肾小球肾炎

2、肾病综合征

3、慢性肾衰竭

4、肾结石

5、肾囊肿（多囊肾）

6、糖尿病肾病

7、高血压肾病

8、紫癜性肾炎

9、狼疮性肾炎

10、小儿肾病

人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊柱的两旁。肾脏的外形如蚕豆，外缘隆起，内缘中间凹陷。每个肾脏长9－12厘米、宽5－6厘米、厚3－4厘米、重120－150克。两个肾脏的形态、大小和重量都大致相似，左肾较右肾略大。

肾脏的主要结构包括：（1）肾小球：完成肾脏滤过功能，清除体内代谢产物和毒物；（2）肾小管：重新吸收肾小球滤出的有用物质（糖、氨基酸、小分子蛋白质和盐分等），分泌某些代谢产物和药物使之得以清除，调节机体酸碱和水的平衡；（3）集合管和肾盂：尿液排出管路，参与机体平衡调节。

1、肾脏的主要功能

排泄是机体物质代谢全过程中的最后一个环节，是机体最基本的生命活动之一。肾脏的基本生理功能是生成尿液，从尿中排出各种需要消除的水溶性物质。肾脏泌尿活动的生理意义，一方面是排泄上述各种新陈代谢的终产物以及进入体内的药物和异物等；一方面又调控体液的容量及其成分的排出，保留体液中各种对机体有用的营养物质和重要的电解质，如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出过多的水和电解质，尤其是氢离子。由于从肾脏排出的物质种类最多，数量很大，而且可随着机体的不同情况而改变尿量和尿中物质的排出量，在调节机体的水和渗透压平衡、电解质和酸碱平衡中起着重要的作用。因此，肾脏已不再被认为是单纯的排泄器官，而是机体内环境调节系统甚为重要的组成部分。此外，肾脏还能产生多种具有生物活性的物质，即兼有一些内分泌功能，例如产生促红细胞生成素、肾素、前列腺素和高活性的维生素D3等，能起到调节血压、促进红细胞生成和调节钙磷代谢等作用。故肾脏是维持人体生命和正常功能所必需的重要器官。

2、肾脏对钠、钾、氯的排泄及调节

医生对肾脏病患者的钠、钾、氯等电解质特别关注，需经常反复检查，对其进行监测。这是因为肾脏是钠、钾、氯的主要排泄场所。在体液中，钠离子是细胞外液中最主要的电解质，钾离子是细胞内液中最主要的电解质。钠、钾、氯的排泄直接关系到体内这些离子的相对平衡，对保持正常体液的渗透压、体液量以及酸碱平衡具有极为重要的意义。 尿钠是通过肾脏的滤过和重吸收作用而后排出体外的。 正常成人，血浆的钠离子浓度为138～145毫摩尔/升，绝大部分是以氯化钠的形式存在，其次是碳酸氢钠等。肾小球滤过率一般为180升/24小时，而每日排出的钠离子仅3～5克，99% 以上的钠离子被肾小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其余为髓袢升支、远曲小管和集合管重吸收。钠的排泄受以下多种因素的影响：

(1)肾小球滤过率与球管平衡。每单位时间从肾小球滤过的钠离子量，对尿钠的排出具有重要影响。近端小管重吸收钠离子的量随肾小球滤过率的变化而变化。若无球管平衡，当滤过的钠离子增加1%时，终尿中排出的钠量会增加两倍以上。

(2)肾上腺皮质激素有保钠作用，其中，以醛固酮的作用为最强，醛固酮增多可导致水钠潴留。

(3)肾动脉压或肾静脉压增加可使钠的重吸收减少。诸如以上的原因都可以影响钠的排泄。

正常人血清钾浓度为3.5～5.5毫摩尔/升，每日从尿排出1.2～3.2克，肾脏保留钾的能力不如钠。血清钾几乎全部要从肾小球滤过，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。肾脏排泄钾的因素主要有下列几个方面：

(1)钾平衡。正常人摄入钾盐增加时，尿钾排出也增加。

(2)肾小管细胞内钾的浓度。当肾小管细胞内钾离子浓度增加时，远曲小管对钾的重吸收减少，尿钾的排出增加；反之，则尿钾排出减少。

(3)远曲小管和集合管中钠离子的含量。每当远曲小管对钠的重吸收增加时，钾的分泌量即增加。

(4)醛固酮的影响。当血清钾离子浓度升高时，可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，从而使钾排泄增加，使钾离子浓度恢复正常。这对维持正常血钾浓度具有重要意义。

正常人血浆中氯离子的浓度约为98～108毫摩尔/升，主要存在于细胞外液，细胞内液的氯离子浓度只有1毫摩尔/升，血液中氯几乎都以氯化钠的形式存在。每日随尿滤出的氯量约为5～9 克。肾小球滤过液中的氯离子，99%在肾小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由于钠在近端小管主动重吸收，引起水被动重吸收，使管腔中氯、钾离子等的浓度升高，通过扩散而被动重吸收。因此，钠的主动重吸收直接关系着包括氯在内的钾、钙等离子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化钠形式随尿排出，小部分以氯化铵由尿排出。尿氯的排泄量，主要受摄入钠盐的影响，其次与肾小管液中的酸碱度有关，肾小管泌氢离子增加，远曲小管重吸收氯离子减少，尿中排氯增加。

综上所述，肾脏通过钠、钾、氯等排泄的调节，保持体内钾、钠、氯的正常水平，对维持人体正常的生理功能具有重要意义。

3、肾脏在酸碱平衡中的作用

人体的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质。

酸性物质主要有两大类：碳酸(挥发性酸)和固定酸(非挥发性酸)。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的数量和食物蛋白质含量成正比。固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则，会对机体造成严重的危害。正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH值的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。②呼吸系统。③肾脏。肾脏的调节作用缓慢，但能完整地调节血液pH值。这是肾脏的重要功能之一。机体产生的固定酸，每天约为40～60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出。近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子——钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH值保持在正常范围。这样，肾脏通过对肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氢盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢性酸中毒或碱中毒的形成，主要与呼吸运动和肾脏活动有关，其中肾脏起着更大的作用。

4、排泄代谢废物

为维持正常的排泄功能，肾血流量一般保持在恒定范围内，肾小球滤过率约120mL/min。肾脏有自身调节功能，通过管球反馈、肾神经及血管活性物质等环节调节肾血浆流量，使肾小球滤过率维持在一定的范围内。肾小球滤过率受毛细血管内压、肾血浆流量、动脉血白蛋白浓度及滤过膜的通透系数的影响，当血压过低，肾血浆流量减少，血浆胶体渗透压增高，或通透系数下降时，肾小球滤过率显著降低或停止。肾小球滤过膜对大分子物质具有屏障作用，滤过膜的屏障由两部分组成：一是机械性屏障，与滤过膜上的孔径大小及构型有关；二是电荷屏障，肾小球滤过膜带负电荷，可以阻止带负电荷的白蛋白滤出。在某些病理状态下，滤过膜上的负电荷消失，使大量白蛋白经滤过膜滤出，形成蛋白尿。

尿素、肌酸、肌酐为主要含氮代谢产物，由肾小球滤过排泄，而马尿酸、苯甲酸以及各种胺类等有机酸则经过肾小管排泄。主要通过肾小管上皮细胞向管腔内分泌的途径来排泄代谢废物，以肾小管近端排泄为主，除排泄有机酸外，还排出许多进入体内的药物，如庆大霉素、头孢霉素等也从近端肾小管排出。

5、调节体内水和渗透压平衡

肾集合小管

肾具有强大的根据机体需要调节水排泄的能力，以维持体液渗透浓度的稳定。从肾小球滤出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。这部分水的重吸收与溶质的重吸收有关，钠自小管腔面的吸收为被动的，它伴随与氢离子交换，葡萄糖、氨基酸及磷酸盐的吸收则以弥散形式进入细胞，而在细胞基侧膜有Na+、K+-ATP酶，主动将钠泵入细胞间液，以保持细胞内钠平衡。肾对尿液的稀释浓缩主要发生在集合管。滤液进入髓袢后，通过逆流倍增机制而被浓缩。肾脏自皮质到髓质，组织间液的渗透浓度逐渐升高，到肾乳突处最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支对水容易透过，尿素较难，而氯化钠则极少能渗透，故水分不断向组织间透出，管腔内氯化钠浓度不断升高；而髓袢升支细段则对钠离子有高度通透性，对尿素有中度通透性，但水则不易透过。因此在升支管腔中，钠浓度逐渐降低，而尿素浓度则有升高。总之，调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管，只有在肾功能严重衰退，滤过率极度减少时，肾小球也可影响水的排泄。影响肾稀释浓缩机能的因素很多，如抗利尿激素、慢性肾功能不全、利尿剂等。

6、肾的其他功能

肾能分泌多种生物活性物质，这些物质对机体生理活动起重要的调节作用。前已述及的肾素- 血管紧张素系统，对维持机体正常血及离子交换有重要调节作用。肾皮质内的肾小管上皮可产生激肽释放酶,集合小管上皮能产生激肽。激肽释放酶能促使激肽的形成，激肽有利尿、利钾作用，并能使小动脉舒张，增加肾血量。肾内的激肽释放酶-激肽系统与肾素- 血管紧张素系统及肾间质细胞分泌的前列腺素，三者生理作用有相关联复杂关系。肾内产生的红细胞生成因子，能使血液中的红细胞生成素原转变为红细胞生成素，加速红细胞生成。肾还有活化维生素D3及灭活甲状旁腺素、胃泌素和胰岛素等作用。

1．变态反应性疾患：包括急慢性肾小球肾炎，过敏性紫癜，系统性红斑狼疮及其它胶原性疾病引起的肾脏病变。

2．感染：包括细菌性感染，如肾盂肾炎，肾结核和败血病引起的肾脏病变。出血热和钩端螺旋体病引起的肾脏病变及疟原虫引起的肾病综合征，以及慢性肝炎病毒和血吸虫病引起的肾脏病变。

3．肾血管病变：肾动脉硬化症，肾硬化症，肾血管性高血压，和较少见的肾静脉血栓形成所致的肾病综合征。

4．代谢异常及先天性疾病：如肾结石，糖尿病性肾病，淀粉样变，肾小管酸中毒，遗传性肾炎，多囊肾，范可尼综合征。

5．严重循环衰竭，药物，毒素等引起的损害：如各种原因引起的急性肾功能衰竭，止痛药性肾病，中毒性肾病等。

6．原因未明的肾病。如脂质性肾病。

肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物)。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变多见于霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病肺癌、结肠癌、乳腺癌等。免疫学异常主要包括以下几方面：

1.肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体 抗原抗体形成可溶性免疫复合物，沉积于肾小球而致病。有人发现1例结肠癌肝转移伴肾病综合征病人，肾组织活检示肾基底膜增厚免疫荧光显示IgG、IgA、IgM和C3呈颗粒状沿肾小球毛细血管壁弥漫性沉积。从肝转移的结节中提取癌胚抗原(CEA)用以免疫羊，获得抗CEA纯血清，用荧光标记的抗CEA血清检查肾组织，于肾小球基底膜上发现弥漫的粗颗粒状癌胚抗原沉积。

2.病毒抗原抗体复合物引起的免疫复合物性肾炎 Old-stone报告非洲Burkitt淋巴瘤患者血清中检出免疫复合物，肾小球内发现EB病毒抗原、抗体和补体沉积；又于急性白血病患者肾小球系膜发现致肿瘤病毒抗原沉积。

3.非肿瘤性自身抗原致病 Higgins报道播散型燕麦细胞癌并发肾病综合征的病人，血清中检出抗核抗体。在肾小球基底膜内及上皮下发现IgG、C3沉积沉积物经DNA特异染色呈阳性反应。同时在肿瘤的坏死区及癌转移部位，也显示细胞外局限性的阳性，表明坏死肿瘤产生大量肿瘤细胞DNA，使体内产生抗DNA抗体并形成免疫复合物，引起肿瘤病人肾损害。支持肿瘤病人可产生无器官特异性自身抗体的观点。

4.免疫监视机能缺陷 肿瘤病人接触某种抗原而产生抗原抗体免疫复合物致病。

5.霍奇金病并发微小病变型肾病 有些作者认为是由于T淋巴细胞功能缺陷，有些研究者认为可能由于肿瘤细胞产生某些淋巴因子或淋巴毒素，引起肾小球基底膜通透性增加。

6.肿瘤继发淀粉样变 不少恶性肿瘤均可继发肾淀粉样变，特别是肾细胞癌霍奇金病和慢性淋巴细胞性白血病。

下列症状群为肾脏疾病的主要症状。

急性肾炎综合征

以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备，其他四项目具有一到二项即可确定。严重少尿、高血压、肾功能减退者可以伴发充血性心力衰竭、水肿、水钠潴留及酸碱平衡失调，以及中枢神经系统等症状，如果上述症状持续4~8周以上则称为快速进行性肾炎。

急性肾炎综合征可完全恢复，也可症状恢复但残留下无症状性尿检查异常，还有部分转变为慢性肾功能衰竭。

肾病综合征

表现为水肿，大量蛋白尿、血浆蛋白过低及高脂血症等。

无症状性尿检异常

常表现为持续性蛋白尿或血尿。大多肾小球滤过率正常，但也可有轻度或中度肾功能异常。少部分病例蛋白尿可以变为大量，可呈肾病综合征表现，不少蛋白尿持续不多，但高血压出现，肾功能也渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。部分病例持续以少尿、蛋白尿及较多红细胞尿为主，它既可以是肾小球疾病的表现，也可能是慢性小管间质性肾炎引起。

尿常规检查：血尿 蛋白尿、管型尿、脓尿及白细胞尿检查。

急性肾孟肾炎

肾小球滤过功能的检查

（1）清除率测定

清除率是指单位时间内，肾脏清除了多少毫升血中某物质的能力。如果该物质只从肾小球滤过，肾小管不排泄也不重吸收该物质，则该物质的清除率即等于肾小球的滤过率。一般认为符合此标准的物质是菊粉，菊粉可全部经肾小球滤过，而不被肾小管重吸收或排泌，其清除率即代表肾小球滤过率（GFR）。菊粉的清除率正常值为（125+—15ml/min）；女性少10%。计算公式为：某物质清除率（ml/min）=尿中该物质浓度（mg/dl）×每分钟尿量（ml）/血浆中该物质浓度（mg/dl）。但该项操作较繁琐，临床上常用内生肌酐清除率代表肾小球清除率。

（2）血浆肌酐及血尿素氮

此两项检查亦反应肾小球滤过功能，血浆肌酐正常值男性80-133umol/L、女性71-107umol/L；血尿素氮正常值3-7mmol/L，但在内生肌酐清除率下降50%时血浆肌酐及血尿素氮才明显上升，固该两项检查不如内生肌酐清除率敏感，血尿素氮又受饮食、血容量及体内代谢影响，如高蛋白饮食、组织分解过快或上消化道大出血时血尿素氮可轻度升高。因此亦不如内生肌酐清除率准确。

近端肾小管功能检查

血中B2微球蛋白分子量为1.9万Da，正常时从肾小球滤过，在近端小管几乎全部回吸收。如血中浓度不高而尿中升高，则代表近端小管受损。

远端肾小管功能检查

（1）尿比重：尿比重反映尿中溶质和水的比例，用晨尿测定。

（2）浓缩稀释试验：反映远端肾小管和集合管的功能，在正常缺水的情况下，远端小管和集合管对水的重吸收增多，使尿浓缩，比重上升到1.020以上。反之大量饮水，应用利尿剂或因肾脏疾患小管功能受损时，水的重吸收减少，尿比重下降到1.010以下，夜尿增多。重症病人尿比重固定在1.010~1.012之间，表示肾脏浓缩和稀释功能均受损。

（3）自由水清除率：单位时间（分钟）内，肾脏从血浆中清除到尿中的纯水（自由水，亦即不含渗透活性物质的水）量。

肾血流量测定

测定单位时间内流经双肾的血量，以了解肾血流量或肾血浆流量，现临床多采用放射性同位素示踪技术，正常值为500-700ml/min×1.73m2体表面积。增高见于妊娠或糖尿病、急性肾小球肾炎早期，降低见于慢性肾小球肾炎、高血压肾小动脉硬化和慢性肾功能衰竭等。

膜性肾小球肾炎

根据患者的病史、症状及体征，并辅以实验室检查和特殊检查，可以作出正确诊断，除病因诊断外，尚需作出功能诊断，确定肾脏受损的程度。

症状的严重程度不一定与肾功能损害程度相符，如在类脂质肾病中，水肿、蛋白尿明显而肾功能可基本正常；反之在肾硬变时，患者可无明显症状而肾功能已受严重损害。

国外（美、德、日等发达国家）对于肾炎患者多采用饮食和药物治疗相结合的办法。1968年，KincaidSmith提出了“四联疗法”。近年来，国际上发展了血浆析除术（Plasmapheresis）治疗肾小球肾炎。在治疗上日益重视趋化因子、粘附因子和细胞因子对肾病的影响。

我国多采取西医辨病，中医辨证的方法来研究肾病；也有学者致力于一元化研究，将肾炎统归于“肾风病”的范畴。中医治疗肾炎和肾衰的方法多达20余种，可分为祛邪法和扶正法两大类。尽管临床报道具有良好的疗效，但各地经验尚不系统。在总结验方的基础上，深入探索发病和治疗机理是发展方向。

透析疗法：

适应征：

1．各种病因引起的急性肾功能衰竭。如急进性肾小球肾炎，流行性出血热，溶血尿毒综合征等疾病所引起的急性肾衰。

2．各种原因所致的不可逆性肾功能衰竭，适应症： 1. 尿毒症状， 2. 明显的钠水潴留，如严重的高血压，浮肿或有心力衰竭的危险， 3. 严重高血钾， 4 .严重的代谢性酸中毒， 5. 水、电解质失调。亦可根据化验室资料决定：尿素氮大于28.56mmol/L，肌酐大于己于707μmol/L，肌酐清除率小于10ML/分。

透析的选择：

腹膜透析和血液透析各有其优缺点，在临床应用上可互为补充。两种方法均可使尿毒症状消失，精神和体力得到恢复，主观感觉良好，血生化恢复正常，有不少病人可以恢复日常工作。腹透的主要优点是：设备简单，易于操作，且安全亦不会发生突然的致命危险，再者，疗效并不逊于血透。再者医疗费用低。不足之处是易并发感染。如并发腹膜炎是超过计10天，就需要转血透。

劳逸结合，起居有常生活无规律、睡眠不充足、暴饮暴食、酒色过度、劳累过度，均可降低人体对外邪的抵抗力，增加患病的机会。所以，日常生活中，应劳逸结合，按时作息，以维持人体阴阳平衡与气血调畅。

讲究卫生，有病早治皮肤的疮疖痒疹、上呼吸道感染、扁桃体炎反复发作等，都有变成肾炎的可能，因此有病早治非常必要。保持下体清洁，勤换衣裤，可防止泌尿系感染；保持大便通畅，定时排便，有利于代谢废物的排除。

精神乐观，预防为先应警惕肾炎的发生，但不必悲观，应消除对疾病的恐怖心理。除平时加强体育锻炼外，肾阴不足者可服六味地黄丸，卫气不足者可服玉屏风散，以补肾培元，固护卫表，防止外邪侵表诱发肾病。

锻炼身体，增强体质“生命在于运动”，体育锻炼有利于增强体质，提高机体抵抗力，防止感染细菌、病毒后免疫反应性损害的发生。

氨基糖甙类、头孢菌素类、青霉素类、磺胺类、四环素类、多粘菌素、两性霉素B等药 物可引起肾损害。其中氨基糖甙类因其以原形从肾脏排泄，易导致肾小管坏死、管腔阻塞，故不宜长期连续使用。氨基糖甙类药 物肾毒性作用由大到小依次为：庆大霉素、卡那霉素、链霉素，肾毒性表现为血尿素氮和肌酐升高，偶可致急性肾功能衰竭。以往认为青霉素类药物对肾造成损害较少，但近年发现青霉素类药也可导致严重肾损害，主要表现为变态反应性血管炎、肾小球肾炎、急性肾功能不全和急性间质性肾炎。第一代头孢菌素类药物，如头孢噻啶、头孢噻吩、头孢氨苄，在大剂量使用时可直接损害肾脏。磺胺类药物可导致血管炎、尿路阻塞、肾小管坏死和间质性肾炎，轻者仅有血尿、蛋白尿，重者可导致无尿、尿毒症和急性肾功能衰竭。四环素类药物可加重肾病患者氮质血症。多粘菌素类药物可损害肾小管，导致蛋血尿和蛋白尿，大剂量可导致急性肾功能衰竭。两性霉

解热镇痛药

素B可导致近曲小管和远曲小管损害，出现肾小管性酸中毒、低钾血症和永久性肾损害。

解热镇痛类药物

长期使用解热镇痛类药 物可导致肾脏慢性中毒。如阿司匹林、对乙酰氨基酚大剂量使用时可导致肾小管坏死。非那西丁可导致间质性肾炎和肾乳头坏死。吲哚美辛（消炎痛）、保泰松、去痛片、炎痛喜康和布洛芬等药物可导致肾功能衰竭。

抗肿瘤类药物

甲氨蝶呤可因尿液pH值下降导致结晶尿、血尿甚至尿闭而出现尿毒症，以及前述使用环磷酰胺及其同类药物异环磷酰胺可导致出血性膀胱炎等。

利尿药：高血压病人尤其是原有肾功能不全者，长期使用噻嗪类利尿药可降低肾小球滤过率，导致少尿或无尿，但一般停药后可逐渐恢复。服用速尿则可因自身免疫反应而导致急性间质性肾炎。而当利尿药与对肾脏有损害的药物联合使用时，可使肾毒性增强。

所以，应尽量避免使用对肾脏有损害的药物，如因病情需要必须使用时，应密切注意有无肾功能不全的症状，并定期检查肾功能。服药后应多喝开水，以加快药物及其代谢产物排出体外。对于已经出现肾损害的患者，应马上停用有损肾功能的药物。

1、肾病患者如何限制食盐的摄入

不论哪种肾病，只要有水肿，就必须限制食盐摄入量。水肿明显时，应每日限制在1克以下， 严重的甚至要求无盐饮食。待尿蛋白量减少，水肿减轻时，食盐量可适当增加，但也应每日不超过5克。低盐饮食的目的是减少体内水、钠的潴留，使水肿消退和血压下降。? 每日1～2克的食盐(小号牙膏盖装满时约为1克)，不必放在菜里，因为放进菜里也基本无味 ， 要改变吃法。早上可甜食；中午将1克盐放在小碟里，用菜蘸着吃。这样，1日的摄入总量不变，但能尝到咸味，可刺激食欲。但要注意，低盐饮食，不能吃咸菜、泡菜、榨菜、咸面包、油条等，也不能吃紫菜、油菜、菠菜、茴香、芹菜、金针菜、萝卜等。因为这些食品每 百克中含钠量较高。这些食物吃多了，也就等于食盐量增加。

2、肾病患者怎样摄入蔬菜、水果

肾脏患者，如果一般尿量正常，无尿少和肾功能衰竭，应多食青菜、水果，以供给充足的维生素。如患者尿量减少，特别是每日不足500毫升时，则要选择性地食用蔬菜和水果。因为蔬菜、水果中一般含钾比较丰富，而肾病少尿患者，血清中钾含量均升高。血钾过高，可导 致心跳骤停，危及生命。

蔬菜、水果、谷类都是富含钾的食物，其中含钾较高的水果有西瓜、香蕉、菠萝、芒果、枣 、香瓜等；蔬菜中含钾较高的有苋菜、菠菜、芹菜、胡萝卜、竹笋、马铃薯等。肾脏患者于 少尿阶段应少吃，如果使用利尿剂后，血钾偏低时，则可多吃，特别是鲜果汁含钾丰富，可 作为口服补钾之用。

哈密瓜含有丰富的钾离子，每100克瓜肉中含有250毫克左右的钾。体内钾离子含量过高，可 促发心脏疾患，出现心动过缓、传导阻滞等，危及生命。肾功能衰竭时，肾小球滤过率下降 ，肾小管功能降低，钾代谢紊乱，而不能及时将多余的钾排出体外，导致高钾血症。因此， 肾功能衰竭的患者，不宜食用哈密瓜。

3、 尿毒症患者怎样安排每日三餐的饮食

(1)早餐主副食：可选用新鲜牛奶100毫升加白糖50克，或藕粉加白糖开水冲调一碗，加麦淀 粉饼干数块，或油煎土豆少量，或鸡蛋一个。可酌情加莲子、红枣等。有人喜欢加些烤白薯 、葡萄干、鸡肉、烧土豆等亦可以。

(2)午餐主食：可选用麦淀粉馒头、油饼、水饺、蒸包、馄饨等。

(3)晚餐主食：选用与午饭相同的主食

4、肾功衰竭患者不宜吃哪些海(水)产品

慢性肾炎由于尿中蛋白质丢失较多，在肾功能尚好，血中非蛋白氮浓度不高时，可补充大量蛋白质。当肾功能不全时，必伴有尿量减少，则不宜食用高蛋白质食品，否则，食后会发生尿毒症。因此，蛋白质含量较高的海(水)产品，如海参、鲮鱼、勒鱼、黄花鱼、虎鱼、桂鱼等不宜多食。

5、肾功能衰竭患者不吃哪些肉类

肾功能衰竭患者，应限制蛋白质的摄入。因其在体内可代谢产生一些含氮废物，并通过肾脏 随尿排出。肾功能衰竭时(少尿期)，尿量减少，影响废物排泄，这些废物蓄积容易发生尿毒 症。如火腿、田鸡肉、鸡肉、鸽肉、鹌鹑、雀肉等肉类食物含较高的蛋白质，均不宜多食。